目的:观察解毒化瘀颗粒对慢加急性肝衰竭（Acute-on-Chronic Liver Failure,ACLF）大鼠一般情况、体重、肝功能、肝组织病理改变及大鼠血清白细胞介素17（Interleukin-17,IL-17）、白细胞介素17A（Interleukin-17A,IL-17A）、白细胞介素23（Interleukin-23,IL-23）炎症因子含量的影响,从免疫炎症角度探讨解毒化瘀颗粒拮抗大鼠ACLF的作用机理。方法:将40只SPF级SD大鼠适应性喂养1周后,将SPF级SD大鼠40只,雄性,220g±10g,随机分为3组,正常组（Normal）10只、模型组（Model）15只、中药组（JDHY）15只,除正常组外,模型组与中药组按40%四氯化碳（CCl4）:橄榄油=4:6配比,以2.0ml/Kg腹腔注射,每周2次,持续10周建立肝硬化大鼠模型,再以400mg·kg-1D-氨基半乳糖（D-galactosamine D-Ga LN）和10μg·kg-1脂多糖（Lipopolysaccharide LPS）一次性腹腔注射诱导建立大鼠ACLF模型,于D-Gal N、LPS急性攻击前5天开始灌胃,中药组给予解毒化瘀颗粒中药液,模型组给予等量蒸馏水灌胃进行对照,期间观察大鼠一般情况、体重变化、死亡情况、大小便情况,三组大鼠在造模成功后48h处死,腹主动脉采血、剖取肝脏,HE染色后观察大鼠肝脏病理变化,全自动多功能酶标仪检测血清谷氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase ALT）、天门冬氨酸转移酶（aspartic transaminase AST）、总胆红素（total bilirubin TBi L）水平,ELISA试剂盒检测血清IL-17、IL-17A、IL-23含量。结果:（1）一般情况:在适应性喂养1周期间,三组大鼠精神状况良好,毛色光亮,饮食正常,大小便正常。注射CCl4橄榄油期间,模型组、中药组大鼠活动较前减少,毛色光泽度下降,饮食逐渐减少,10周末大鼠腹部膨隆,腹水明显,大便稀烂、部分不成形,小便颜色变深;腹腔注射D-Gal N和LPS后,模型组大鼠精神萎靡,喜蜷卧,毛色暗黄无光泽,不喜进食,大便稀烂,小便深黄,经干预后,中药组大鼠与模型组大鼠相比活动增加,进食较多,大便部分可成形,小便淡黄,一般情况较模型组改善。（2）各组大鼠存活率比较:正常组大鼠全部存活,模型组、中药组大鼠各15只,在肝硬化基础上急性攻击48小时后,最终模型组剩余8只,存活率为53.3%,与文献相近[1],中药组剩余9只,存活率为60%。（3）各组大鼠体重变化:实验前正常组、模型组、中药组大鼠体重组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;实验后模型组、中药组大鼠体重增长均明显低于正常组,差异具有统计学意义（P＜0.05）,中药组与模型组对比,差异无统计学意义（P＞0.05）。（4）各组大鼠肝脏组织病理学比较:HE染色下正常组大鼠肝细胞排列整齐,肝小叶结构清晰,肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列,未见明显水肿及坏死,无炎症细胞浸润,无纤维组织增生;肝硬化大鼠肝脏组织可见正常肝小叶结构被破坏,大量增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的类圆形肝细胞团,明显的假小叶形成,假小叶内肝细胞排列紊乱,可见肝细胞水肿、坏死及再生;模型组大鼠可见肝细胞大片状坏死,细胞核变大,呈现双核、多核的异型性,大量炎症细胞浸润,肝小叶结构模糊不清,肝窦扩张充血,残留肝细胞水肿明显;中药组大鼠肝细胞坏死面积较模型组减少,炎症细胞浸润明显减少,细胞肿胀、坏死减轻。（5）各组大鼠血清肝功能ALT、AST、TBi L的比较:与正常组相比,实验后模型组、中药组ALT、AST、TBi L均明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,中药组ALT、AST、TBi L均明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（6）各组大鼠血清IL-17、IL-17A、IL-23的表达水平:与正常组相比,实验后模型组、中药组IL-17、IL-17A、IL-23均明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,中药组IL-17、IL-17A、IL-23均明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）结论:（1）解毒化瘀颗粒可改善ACLF大鼠的精神状况、毛色光泽度及大小便情况,增加ACLF大鼠的进食;（2）在ACLF大鼠中,大鼠血清IL-17、IL-17A、IL-23炎症细胞表达水平较高,肝脏炎症细胞浸润明显,肝脏处于免疫炎症激活状态;（3）解毒化瘀颗粒能通过减少Th17相关炎症因子IL-17、IL-17A、IL-23的表达,减轻肝脏炎症损伤,改善ACLF大鼠的ALT、AST、TBi L,提高ACLF大鼠的存活率,这可能是解毒化瘀颗粒拮抗大鼠ACLF的机制之一。