研究目的1、观察急性心房扩张30分钟之后,不同扩张压力条件下的心房有效不应期（AERP）、心房有效不应期离散度（d AERP）、房间传导时间（IACT）等心房电生理参数的改变情况,以及随心房急性扩张程度的不同心房颤动发生率的变化情况,探讨与心房颤动产生及维持相关的电重构机制。2、研究心房急性扩张2小时后,随心房扩张牵拉程度的变化,心房肌组织中的心房钠尿肽（ANP）及心房钠尿肽前体（NT-pro ANP）水平的变化情况,进而对与心房组织ANP、NT-pro ANP合成分泌的相关的心房扩张诱因有进一步的了解。3、研究在心房急性扩张2小时后,随心房急性扩张牵拉程度的变化,心房肌组织中一氧化氮含量的变化情况,进而对短时间内心房急性扩张对心房组织中一氧化氮含量的影响有进一步的了解。研究方法选取32只长耳白兔,雌雄不拘,体重2.0-2.5kg,随机分为0、8、12、20cm H₂O压力四组,取心脏,建立Langendorff离体心脏灌流模型,确保心脏在体外正常跳动;房间隔打孔,使左右心房相通,以便使左右心房静水压力维持在等同水平,于上下腔静脉及一条肺静脉各插入一根塑胶软短管,结扎其余肺血管,上腔静脉及肺静脉软管远心端连接到同一压力监测及维持装置,灌流液的流动路线为从主动脉进入左右冠状动脉,然后经冠状静脉窦进右心房,最后由下腔静脉流出,通过调节下腔静脉软管远端高度水平进而调节双房压力水平,使双心房静水压可以到达0、8、12、20cm H₂O,待双心房静水压稳定后维持30min;连接电生理记录仪以及电生理刺激仪,分别测量高位右房（HRA）、低位右房（LRA）、高位左房（HLA）、低位左房（LLA）处的心房有效不应期,并记录心房S1S2刺激时心房颤动的诱发情况及持续时间;于心房各监测位点分别予以5次Burst刺激诱发房颤,记录房颤的诱发情况及持续时间;测量每只实验兔的离体灌流心脏的房间传导时间（IACT）,计算心房有效不应期离散度（d AERP）。电生理测量结束后,取心房组织,采用ELISA试剂盒检测心房组织中的ANP及NT-pro ANP的水平,应用市售试剂盒检测心房组织中的中的一氧化氮（NO）含量。结果1、和0cm H₂O压力组比较,其他三组房颤的诱发率、阵发性房颤的诱发率以及持续性房颤的诱发率均明显升高（P<0.05）;而且房颤的诱发率、阵发性房颤的诱发率随双心房压力水平的逐渐递增有进行性增加的趋势,组间比较差异明显（P<0.05）;持续性房颤的诱发率在12、20cm H₂O压力条件下要明显高于8cm H₂O压力组（P<0.05）,但在12、20cm H₂O压力组之间持续性房颤的诱发率虽有升高趋势,但组间比较未见明显的统计学差异存在。2、和0cm H₂O双心房压力组相比,处于8、12、20cm H₂O压力条件下的离体心脏的心房有效不应期（AERP）、左房有效不应期（LAERP）、右房有效不应期（RAERP）均明显缩短（P<0.05）;和0cm H₂O双心房压力组相比,处于12、20cm H₂O压力下的离体心脏的心房房间传导时间（IACT）出现明显延长（P<0.05）;而8、12、20cm H₂O三组的心房有效不应期（AERP）、左房有效不应期（LAERP）、右房有效不应期（RAERP）以及房间传导时间（IACT）组间比较均未见到明显的统计学差异。此外,和0、8 cm H₂O压力组比较,20cm H₂O组左房有效不应期离散度明显增加（P<0.05）,其他组间比较未到见明显的统计学差异。3、随双心房压力急性扩张牵拉程度的进行性增加,各组心房肌组织中的ANP浓度并未见到明显的差异存在。而心房肌组织中的NT-pro ANP浓度在不同的心房扩张牵拉程度下却存在一定的变化趋势,即8cm H₂O压力心房扩张条件下心房肌组织中NT-pro ANP浓度水平在各组压力条件下水平最高,且明显高于0cm H₂O压力组及20cm H₂O压力组,差异有统计学意义（P<0.05）;其他组间比较却未见到明显的差异存在。4、随心双房扩张牵拉程度的进行性增加,心房肌组织中的NO浓度水平呈现进行性降低;和0cm H₂O压力组以及8cm H₂O压力组比较,12cm H₂O压力组和20cm H₂O压力条件下心房组织中的一氧化氮（NO）浓度明显降低,且差异有统计学意义（P<0.05）;而0cm H₂O压力组和8cm H₂O压力组之间或12cm H₂O压力组和20cm H₂O之间进行比较,却未见到明显的统计学差异。结论1、心房急性扩张牵拉30min可以引起一定程度的心房电生理学改变,产生心房电重构,心房有效不应期（AERP）缩短,左心房有效不应期离散度增加,心房间传导时间（IACT）延长等;同时房颤的诱发率随心房扩张程度的增加而增加,且心房的扩张程度越高持续性房颤诱发率也就越高。2、适当的心房扩张牵拉并维持2小时后可以使心房组织中NT-pro ANP合成分泌水平增加;但当对心房肌组织的牵拉超过某一限度之后,心房组织NT-pro ANP的合成与分泌未再有进行性增加趋势。3、心房急性扩张2小时可以引起心房组织中一氧化氮（NO）水平的变化,短时间内一定程度的心房急性扩张可以引起心房肌组织中一氧化氮的含量减少。