【摘 要】
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Alzheimer病(AD)神经原纤维变性与神经细胞骨架蛋白Tau异常过度磷酸化有关,而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶系统调节失衡可能是Tau蛋白异常磷酸化的原因.缓激肽(Bradydinin,BK)可特
【出 处】
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同济医科大学 华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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Alzheimer病(AD)神经原纤维变性与神经细胞骨架蛋白Tau异常过度磷酸化有关,而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶系统调节失衡可能是Tau蛋白异常磷酸化的原因.缓激肽(Bradydinin,BK)可特生激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶-II(CaMKII);环胞菌素A(Cyclosporine A,CSA)则可特异性抑制性蛋白磷酸酯PP-2B(Calcineurin,CN)的活性.该研究通过大鼠海马注射上述药物,在整体水平分别上调CaMKII或下调PP-2B, 或同时上调CaMKII和下调PP-2B,检测上述蛋白质磷酸化系统失调对大鼠学习记忆的影响,分析其神经分子病理基础及其与AD样脑病理改变的联系.电跳台法行为测试结果显示: 单独注射BK以及BK和CSA联合注射实验鼠出现学习记忆障碍;而单独注射CSA鼠则无上述行为异常.
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