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目的：建立饮食诱导肥胖大鼠模型，观察肥胖状态下性功能勃起障碍(erectile dysfunction，ED)发生情况。microRNAs(miRNAs)作为一种短链非编码RNA，广泛参与了细胞增值，分化，代谢，凋亡等生物学过程。本研究探讨microRNAs对肥胖性大鼠ED的影响。 方法：Sprague Dawley(SD)雄性大鼠，高脂饲养8周，通过阿扑吗啡(apomorphine，APO)诱导大鼠勃起，筛选肥胖大鼠ED模型；测量脂肪含量及血脂水平；应用miRNA芯片检测ED大鼠阴茎组织的miRNA表达谱，实时定量PCR进行验证；检测大鼠阴茎海绵体内压(intracavernous pressure，ICP)和平均动脉压(mean artery pressure，MAP)比值评估大鼠阴茎勃起功能；应用miRNAs转染技术评价miRNA的功能。 结果：1.建立肥胖勃起障碍模型，肥胖组甘油三酯水平和胆固醇水平高于对照组。肥胖模型组睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪含量显著高于对照组；体脂肪总量体(睾周脂肪+肾周脂肪+网膜脂肪)/体重比例明显高于对照组(6.21±1.75％vs4.68±1.39％，p<0.05)。同时肥胖ED大鼠的ICP/MAP值显著低于对照组(0.34±0.16 vs0.60±0.10，p<0.05)。2.miRNA-328组大鼠的ICP/MAP值较对照组和正常对照相比明显下降(0.28±0.11 vs0.56±0.22，p<0.05)。但是miRNA-328抑制剂组与肥胖ED组ICP/MAP无明显差异(0.28±0.06 vs0.32±0.04，p>0.05)。3.miR-223组大鼠的ICP/MAP值较肥胖ED组有明显的升高(0.63+0.10 vs0.32±0.09，p<0.05)。给予AMO-223组大鼠ICP/MAP值较正常对照组明显降低(0.24±0.06 vs0.85±0.34，p<0.05)，miRNA-223可能参与ED的发生发展过程。 结论：成功建立高脂饮食诱导肥胖大鼠勃起功能障碍模型；miRNA-328和miRNA-223可能参与了肥胖诱发勃起功能障碍的病理生理过程。