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目的:探讨苦参对干酵母致大鼠发热模型的解热功效及中枢调控机制。 方法:将40只雄性Wistar大鼠按基础体温分成空白组（C组）、体温上升期模型组(SM组)、体温上升期给药组(SG组)、体温平台期模型组(PM组)、体温平台期给药组(PG组)，每组各8只。建立干酵母致发热模型;给药组:造模和造模4h后，分别给予0.5g/kg苦参汤灌胃。采用人工测肛温法，每隔30min测体温，连续测体温至15h，绘出体温曲线并计算体温反应指数，同时观察症状。并采集各组大鼠体温上升期和体温平台期的下丘脑及VSA区组织，用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2和AVP的mRNA含量。 结果:①模型组造模2h后体温上升，约9h达高峰，高热持续约4.5h，并且维持在体温差2℃以上，最大体温差为2.17±0.25℃，13h后开始下降;苦参给药组大鼠造模2h后体温也开始上升，但升温速度较模型组小，8h即已经达到高峰，最高体温也较模型组小，表明灌胃苦参对发热大鼠有降温作用。②①IL-6: SM、PM、SG及PG同C组相比较P＜0.05，均有统计学意义;SG及PG同SM组相比较P＜0.05，均有统计学意义;PG同SG组相比较P＜0.05，均有统计学意义;③IL-I: SM、PM、SG及PG同C组相比较P＜0.05，均有统计学意义;SG同SM组相比较P＜0.05，均有统计学意义，PM同SM组相比较P＞0.05，无显著性差异;PG同SG组相比较P＞0.05，无有统计学意义;④AVP:PM、SG及PG同C组相比较P＜0.05，均有统计学意义，而SM同C组相比较P＞0.05，无显著性差异;PM、SG同SM组相比较P＜0.05，均有统计学意义;PG同SG组相比较P＞0.05，未见统计学意义;⑤PGE2:SM、PM及SG同C组相比较P＜0.05，均有统计学意义，PG同C组相比较P＞0.05，无显著性差异;SG同SM组相比较P＜0.05，均有统计学意义，PM同SM组相比较P＞0.05，无显著性差异;PG同SG组相比较P＜0.05，均有统计学意义;⑥TNF-a:SM、PM、SG及PG）同C组相比较P＜0.05，均有统计学意义;SG同SM组相比较P＞0.05，无显著性差异，PM同SM组相比较P＜0.05，均有统计学意义;PG同SG组相比较P＜0.05，有统计学意义。 结论: 1.本课题成功建立了酵母诱导的大鼠发热模型，灌胃苦参对模型大鼠具有显著解作用。 2.苦参对中枢正调节因子IL1、IL6、TNF-α及介质PGE2的增大趋势具有抑制作用对负调节介质AVP的降低趋势也得到控制。表明苦参可能通过抑制IL1、IL6、TNF-α等内生致热源的生成及降低PGE2，增加AVP的表达进而产生解热作用。 3.实验证实苦参降温作用机制可能由调节体温中枢调定点实现。