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目的:随着膳食中脂肪含量的增加,机体氧化还原状态和脂代谢调节均发生变化,导致机体产生不同程度的氧化应激。研究表明白藜芦醇(RSV)可以改善机体氧化应激,维持内环境的稳态。本文旨在探讨不同能量膳食对小鼠氧化还原状态和脂代谢的影响及RSV的干预作用,为合理补充RSV等抗氧化剂提供理论依据。方法:90只C57BL/6J雄性小鼠随机平均分为9组:低脂日粮(LF,含5%脂肪)、低脂日粮添加0.01%RSV(LFL)及0.02%RSV(LFH)组;中脂日粮(MF,含10%脂肪)、中脂日粮添加0.02%RSV(MFL)及0.04%RSV(MFH)组;高脂日粮(HF,含20%脂肪)、高脂日粮添加0.04%RSV(HFL)及0.08%RSV(HFH)组。实验第8和17周分别检测小鼠能量消耗及自发性活动。17周末处死小鼠,显微镜观察肝脏组织切片,测定内脏脂肪含量及肝脏指数、血脂和肝脏脂类、肝脏组织氧化还原状态相关指标。采用RT-PCR检测肝脏抗氧化和脂代谢相关基因表达以及棕色脂肪解偶联蛋白基因表达。结果:随着膳食中脂肪含量的增加,LF、MF和HF组小鼠血浆TG、TC、ALT、AST及肝脏TG、TC、ROS、MDA水平逐渐升高,肝脏SOD、GSH-Px等抗氧化物酶水平逐渐降低,且均有显著性差异(P<0.05)。与LF组相比,MF和HF小鼠肝脏脂肪酸氧化及抗氧化基因表达显著下调,脂类合成相关基因表达显著上调,且MF与HF小鼠肝脏Fas、SREBP1c、PGC-1?的表达有显著差异(P<0.05)。低脂组添加0.02%RSV会导致血浆TG、TC水平及肝脏Fas、ACC基因表达显著升高,肝脏SOD、CAT、GSH-Px水平及Fox O3a、catalase基因表达显著降低(P<0.05)。中脂组添加0.04%RSV比0.02%RSV更显著降低血浆TG、TC、ALT及肝脏TG和TC水平,下调SREBP1c及下游脂类合成相关基因表达,上调AMPK/SIRT1、Fox O3a及其下游基因表达,提高肝脏脂类代谢与抗氧化能力(P<0.05)。高脂组内添加0.04%RSV能显著影响肝脏脂类合成、脂肪酸氧化及抗氧化基因表达,降低高脂小鼠血脂和肝脏脂类、提高肝脏抗氧化物酶水平(P<0.05),而0.08%RSV效果反而低于0.04%的剂量。小鼠代谢实验显示,随着饲喂时间的延长,HF小鼠VO2、RER和活动量有明显下降。17周时,随着膳食脂肪含量增加,LF、MF和HF小鼠VO2、RER和夜晚活动量逐渐降低且有显著性差异(P<0.05)。RSV对于VO2、RER和活动量的影响不显著。结论:随着膳食脂肪含量的增加,小鼠脂代谢发生紊乱,产生氧化应激的程度逐渐加重。低脂膳食小鼠饲喂0.02%RSV会导致机体出现一定程度的促氧化现象。中脂小鼠饲喂0.04%RSV比0.02%RSV更能有效恢复机体抗氧化能力,改善膳食脂肪诱导产生的脂代谢异常。高脂小鼠饲喂0.04%RSV能部分恢复脂代谢和抗氧化物酶水平,而0.08%RSV可能由于在机体内引起了促氧化作用,不能改善肝脏氧化还原状态及脂代谢。