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目的：本文以Wistar大鼠制备急性心肌梗死(AMI)模型,研究AMI早期心肌细胞凋亡对左室重塑的影响,并应用氟伐他汀、芪参益气浸膏提前药物干预,观察两药早期干预对AMI后左室重塑的影响,并探讨其潜在机制。方法：1.70只雄性Vistar大鼠随机分为5组：空白对照组(A组,n=10)标准大鼠营养饲料喂养7天,无药物干预,不造模；假手术组(B组,n=12)标准大鼠营养饲料喂养7天,无药物干预,第8天开胸不造模；单纯AMI组(C组,n=18)标准大鼠营养饲料喂养7天,无药物干预,第8天制备AMI模型；AMI+芪参益气浸膏治疗组(D组,n=15),造模前给予芪参益气浸膏(100mg/kg/d)干预7天,第8天制备AMI模型；AMI+氟伐他汀治疗组(E组,n=15)造模前给予氟伐他汀(4mg/kg/d)干预7天,第8天制备AMI模型。2.冠状动脉前降支结扎法建立Wistar大鼠AMI模型。3.AMI造模或假手术24小时后检测大鼠血流动力学指标(HR、SBP, DBP, MBP, LVSP, LVEDP,+dp/dt max,-dp/dt max),评估心功能变化。4.血流动力学检测完成后处死大鼠,取出心脏并称重,HE染色观察心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌凋亡细胞,计算各组心肌细胞凋亡指数(MAI),免疫组化染色法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达,以平均光密度表示蛋白表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值。结果：1.A组及B组12只大鼠术后全部存活,C组造模存活9只,造模成功率为50%,D组造模存活9只,造模成功率为60%,E组造模存活12只,造模成功率为80%,C组、D组和E组三组间造模成功率差异无统计学意义(P>0.05)。总体AMI造模成功率为62.5%。2.各组间HR差异无统计学意义(P>0.05)。与A组、B组相比,AMI造模各组SBP、MBP、+dp/dt max、-dp/dt max均明显降低(P<0.05)；AMI造模各组间比较,D组和E组SBP、MBP、+dp/dt max、-dp/dt max高于C组(P<0.05),但D组和E组间SBP、 MBP、+dp/dt max、-dp/dt ma差异均无统计学意义(P>>0.05)；与A组和B组相比,AMI各组LVEDP均明显升高(P<0.05)；AMI各组间比较,D组和E组LVEDP氏于C组(P<0.05),但D组和E组间LVEDP差异无统计学意义(P>0.05)。3.与A组和B组相比,AMI造模各组梗死区、梗死周边区MAI明显增高(P<0.05),AMI造模各组间比较,D组和E组MAI低于C组(P<0.05),但D组和E组MAI差异无统计学意义(P>0.05),C组非梗死区MAI高于A组和B组(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。4.与A组和B组相比,AMI造模各组梗死区、梗死周边区Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05),AMI造模各组比较,D组和E组梗死区、梗死周边区Bc1-2蛋白表达水平高于C组(P<0.05),但D组和E组间差异无统计学意义(P>0.05)。5.与A组和B组相比,AMI造模各组梗死区、梗死周边区Bax蛋白表达水平增高(P<0.05),AMI造模各组间比较,D组和E组梗死区、梗死周边区Bax蛋白表达水平低于C组(P<0.05),但D组和E组间Bax蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。6.与A组和B组相比,C组梗死区、梗死周边区Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),与C组相比,D组和E组梗死区、梗死周边区Bcl-2/Bax比值均增高(P<0.05),但D组和E组间差异无统计学意义(P>0.05),在非梗死区,D组和E组间Bcl-2/Bax比值较C组增高(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.大鼠AMI24小时后心肌组织梗死区、梗死周边区均有大量心肌细胞发生凋亡,梗死区、梗死周边区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均增加,但Bcl-2/Bax比值降低。2.AMI前应用芪参益气浸膏和氟伐他汀提前干预7天可明显减少大鼠心肌梗死区、梗死周边区心肌细胞凋亡,两种药物可能通过促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值发挥减少AMI后心肌细胞凋亡的作用。3.芪参益气浸膏和氟伐他汀可能通过减少AMI后梗死区、梗死周边区心肌细胞凋亡,改善左室收缩及舒张功能,减轻左心室早期重塑。