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目的： 探讨利培酮（Risperidone）对人结肠癌SW480细胞的抑制作用及其机制。 方法： 传代培养人结肠癌细胞株SW480,分别用EGF100ng/ml（对照组）和EGF加利培酮100 nM（Ris组）处理24 h和48 h后，采用台盼蓝拒染观察两组的细胞生长率。采用100ng/ml的EGF和EGF加利培酮处理6 h和12 h后，利用蛋白印迹法检测 PKB磷酸化水平；利培酮处理6 h和12 h或与 ERK1/2阻断剂-U0126处理后，采用RT-PCR方法检测SOCS1和SOCS3的mRNA表达水平。采用EGF和利培酮处理，并添加ERK1/2阻断剂-U0126后观察PKB的磷酸化水平。 结果： 利培酮抑制 EGF诱导的结肠癌细胞生长呈时间依从性(24 h：100.35±5.72vs75.39±5.56,48 h：150.39±6.03vs85.69±5.02，均P＜0.05)；蛋白印迹法检测结果利培酮具有抑制EGF诱导的PKB磷酸化的能力；RT-PCR检测结果利培酮激活ERK的活性，导致ERK1/2依赖性地诱导细胞内SOCS3的基因的表达。利用EGF和利培酮处理结肠癌细胞,并添加ERK1/2阻断剂-U0126后检测结果利培酮是通过诱导EKR1/2的活性，从而抑制PKB的磷酸化水平。 结论： 利培酮抑制人结肠癌SW480细胞的生长；其机制是激活ERK1/2的活性并诱导SOCS3的基因的表达，阻断EGF受体的磷酸化，从而抑制PKB的活性，抑制结肠癌细胞株的生长。G蛋白作为细胞膜跨膜蛋白，可能会作为结肠癌治疗的新的分子生物学靶点。