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第一部分 广播从业人员的听力学调查、分析噪声在社会生活中较常接触,噪声暴露可能会对听觉系统造成损害。广播电台从业人员因工作原因会因长期佩戴耳机而接触低强度的声音刺激,因此本研究旨在通过对广播从业人员的听力学调查,探讨广播从业者的听力学变化,并提出预防措施。研究目的:本课题旨在通过对广播电台从业人员的横断面调查,了解广播电台从业人员的听力学特点,探讨长时间佩戴耳机对听力的影响,为广播从业者的听力损伤的预防和干预提供依据。研究方法:对济南市某广播电台25名在岗员工(13名长期佩戴耳机工作,12名无耳机工作史)进行问卷调查及听力检测(纯音听阈测定、声导抗测试、ABR),分析其听力学检测结果及影响因素。试验结果:受调查人员男12例,女13例,年龄24～54岁,平均(36.85±8.86)岁。目标受检组工作时每天佩戴耳机时长1～5小时不等。受检者工作中2人存在程度不等耳鸣(单侧1人,双侧1人),均为耳机佩戴组。纯音听力图显示耳机佩戴组1人呈双耳高频听阈升高型。受检者左、右耳声导抗均为"A"型。纯音听阈测试发现耳机佩戴组与对照组4000Hz频段听阈有统计学意义。ABR检测显示佩戴耳机组ABR-Ⅰ波出现率降低,且ABR-V波潜伏期延长。结论及意义:广播电台从业人员在长期佩戴耳机接受声刺激可出现会出现ABR波Ⅰ出现率下降及波Ⅴ潜伏期延长;长期佩戴耳机接收低强度声刺激可能会导致耳鸣或隐性听力损失等听觉系统病变。第二部分长时程的低强度噪声暴露对豚鼠内毛细胞带状突触的影响噪声作为环境污染因素,在社会生活中经常接触。一般以阈值改变来定量噪声暴露引起的听觉受损。只产生暂时性阈移(TTS)而没有永久性阈移(PTS)的噪声既往一般认为是安全的。然则近年的动物实验发现未造成PTS的噪声暴露会引起耳蜗内毛细胞(IHC)和Ⅰ型螺旋神经元(SNG)之间突触的广泛损害,并伴有听神经纤维(ANFs)时间编码功能的障碍。然而,相关研究主要涉及较高声强度的短时间噪声暴露,鲜有对日常生活中经常遇到的低强度噪声暴露的研究。因此本研究旨在通过对豚鼠进行多次低强度的噪声暴露,研究间断性地长时程的低强度噪声暴露对听觉电生理及耳蜗带状体突触的影响。研究目的:本课题旨在通过给予豚鼠相对低强度低剂量的噪声多次暴露,验证较低强度的噪声暴露(95 dBSPL)引起非持续性阈移的噪声安全剂量;探讨在此噪声环境对豚鼠听觉功能的影响,并观察噪声后耳蜗带状体突触的损失和恢复;探讨带状体突触的可塑性及其与阈上听功能损伤的联系。研究方法:对豚鼠给予95dB声强级(SPL)白噪声环境下每日4小时暴露,连续暴露7日,于噪声后1天(1DPN)、一周(1WPN)、一个月(1MPN)分组行听力学检测(ABR和CAP),并与对照组动物比较(每组10只)。以免疫荧光法对突触前膜结构(Ctbp2)和突触后膜结构(PSD95)进行标记,分别对突触前、突触后、及共标突触进行计数。试验结果:对豚鼠给予间断性的较长时程的低强度噪声暴露以探究低强度噪声对豚鼠听阈及内毛细胞带状体突触的影响。结果发现长时程的低强度的噪声暴露可以导致TTS。长时程、低强度噪声暴露后听觉脑干诱发电位(ABR)阈值一过性提高(P<0.05),其后恢复正常。豚鼠内毛细胞排布、形态、数量均无明显改变,但内毛细胞带状突触数量明显减少(P<0.05)。随着时间的延长,带状体突触数量逐渐恢复,观察间突触前结构的数量升高明显,且从内毛细胞近外毛细胞侧生成并移行至内毛细胞近Ⅰ型神经纤维侧,与突触后结构结合成有功能的完整突触并发挥信号传递的作用。最终突触前结构数量同突触后结构数量相当并近乎完全匹配,但最终完整突触数量未恢复至噪声前水平(P<0.05)。ABR波形分析提示噪声后Ⅰ波、Ⅲ波潜伏期延长,且Ⅲ波潜伏期未恢复至正常水平;波Ⅰ、波Ⅲ振幅下降,且波Ⅰ振幅未恢复至正常水平。复合动作电位(CAP)分析提示噪声后CAP幅度减小,以短纯音为刺激信号的CAP记录结果显示CAP幅度未恢复至正常水平。结论及意义:本研究中,豚鼠经长时程的低强度的噪声暴露引起带状体突触的数量明显下降,但未造成持续性阈移。突触损伤后修复过程主要是突触前结构的增长,修复过程存在突触前结构的移行分布。听功能分析发现噪声后ABR波Ⅰ振幅减小并伴有CAP幅度减小,揭示噪声后时间编码功能障碍。结合突触损伤后的不完全恢复,推测以噪声后突触损害后不完全恢复为表现的突触病是导致噪声所致隐性听力损失的重要原因。