目的：　　 氧化应激引起的心肌损伤在心脏疾病中起着至关重要的作用。胰岛素样生长因子1(IGF-1)可以促进多种细胞的存活。但其对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用未明，也因此限制了IGF-1的临床应用。心肌线粒体是氧化应激诱导的心肌细胞毒性的目标细胞器。本文研究了IGF-1在氧化应激诱导的大鼠心肌H9C2细胞凋亡中的一个新的线粒体机制。　　 方法：　　 实验设置3个时间点(12h，24h，48h)IGF-1处理组，和相应时间点对照组。用过氧化氢和无血清诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡，观察IGF-1在抗氧化应激诱导的大鼠心肌H9C2细胞凋亡中的信号传导途径。大鼠心肌H9C2细胞凋亡以annexin V/PI双染色法用流式细胞仪检测。无血清诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡，加入IGF-1和/或LY294002处理，观察大鼠心肌细胞中IGF-1对CYP11A1基因表达的调控。用RT-PCR法检测CYP11A1基因RNA表达，用Western-blot法检测蛋白质表达。用JC-1染色法检测IGF-1对无血清诱导的大鼠心肌H9C2细胞线粒体膜电位(△Ψm)降低的改善情况。　　 结果：　　 用流式细胞仪观察到无血清可以诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡，3h组细胞早期凋亡率最高。各时间点IGF-1单独处理组大鼠心肌H9C2细胞CYP11A1基因的RNA和蛋白质表达与相应时间点对照组相比下降，差异有统计学意义：RNA表达(F=388.32，P<0.01)，蛋白质表达(F=77.75，P<0.01)；P13通道抑制剂LY294002单独处理组的心肌细胞CYP11A1基因RNA表达下降，差异有统计学意义(F=198.24，P<0.01)。IGF-1与LY294002共同作用组CYP11A1基因的RNA和蛋白质表达与无血清对照组相比下降，差异有统计学意义，RNA表达(F=198.24，P<0.01)，蛋白质表达(F=189.26，P<0.01)。IGF-1可以减少无血清诱导的大鼠心肌H9C2细胞线粒体膜电位(△Ψm)的下降。　　 结论：　　 揭示了一个IGF-1保护心肌细胞的线粒体机制。IGF-1通过PI3K通路下调CYP11A1基因表达。CYP11A1基因是IGF-1保护心肌细胞线粒体机制中的环节之一。这不仅仅丰富了我们对IGF-1保护心肌细胞机制的认识，更为IGF-1的临床应用提供了部分理论依据。