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白念珠菌的形态转换是其致病性最重要的决定因素之一，这种形态变化受各种外界信号和细胞内信号转导途径的调控。转录因子Flo8在酿酒酵母形态发生中起关键作用，并受cAMP/PKA信号转导途径调控。为了证明白念珠菌中是否也存在类似的调控机制，我们通过功能互补实验，将白念珠菌基因组文库导入酿酒酵母单倍体flo8缺失株中，筛选能够互补或校正其侵入生长缺陷的基因，分离鉴定到8个新基因，包括FLO8的同源基因CaFLO8和PPE1的同源基因CaPPE1。
CaFlo8与Flo8蛋白在全序列比较时同源性较低，但是N端的部分区域CaFlo8(30-92aa)与Flo8(72-154aa)高度同源。CaFlo8能够回复flo8缺失株的侵入和假菌丝生长缺陷，并能部分互补flo8缺失株的biofilm形成缺陷。通过序列比较和功能互补实验，我们确定了FLO8的同源基因CaFLO8。CaFlo8在酿酒酵母中具有转录激活作用，激活菌丝生长和侵入生长，这种激活作用绕过MAPK途径。利用lacZ作为报道基因分析CaFlo8的转录激活功能，发现CaFlo8蛋白N端的LUFS结构域和C端区域对其功能的发挥都有重要的影响，其中C端区域在转录激活过程中起主要作用。
CaFLO8基因的敲除对白念珠菌的生长速度影响不大，但是对菌丝发育的影响很大，Caflo8缺失株在菌丝诱导的液体培养基中和固体培养基中都不能形成菌丝。Northern结果表明CaFlo8对菌丝特异基因的表达具有重要的调控作用，Caflo8缺失株中多个菌丝特异基因的表达和毒性相关基因的表达受阻。这种影响表现为剂量依赖，一个拷贝CaFLO8基因的敲除就能够影响表型的变化，减弱菌丝的形成和菌丝特异基因的表达。在小鼠系统感染试验中，Caflo8缺失株几乎没有毒性，而重新导入CaFLO8就能使缺失株的毒性回复到对照野生菌株水平。
用DNAmicroarray技术分析Caflo8缺失株的基因转录谱并与efg1缺失株的基因转录图谱比较，结果表明受CaFlo8调控的基因少于受Efg1所调控的基因，而且受CaFlo8调控基因都在受Efg1调控基因的范围内，其中大多数是菌丝特异基因，包括HWP1，ECE1以及最近发现的HGC1基因和一个新基因orf19.5760。为了阐明CaFlo8与Efg1的功能关系，我们利用酵母双杂交和免疫共沉淀实验来验证。双杂交结果表明CaFlo8与Efg1能够相互作用，但是这种物理作用比较弱。而体内免疫共沉淀实验表明，在白念珠菌的酵母形态和菌丝形态的细胞里，CaFlo8和Efg1都存在相互作用。在包埋的微氧条件下，Caflo8，Efg1和Cdc35对菌丝生长都起抑制作用。我们的结果证明，CaFlo8与Efg1一样，是具有双重功能的转录调控因子，可能是通过与Efg1相互作用而调控下游基因的表达。
CRK1是从白念珠菌中克隆到的一个CDC2相关的蛋白激酶基因，它参与菌丝生长的调控，并对白念珠菌的致病性有重要影响。CaFLO8在crk1缺失株中过表达能促进菌丝的形成，并激活ECE1等菌丝特异基因的转录，但是Crk1的激活作用却在Caflo8缺失株中被阻断。EFG1在crk1缺失株中过表达的表型与CaFLO8类似，也能促进菌丝的形成。这些结果表明，在遗传学意义上CaFlo8和Efg1作用于Crk1下游。
CaPpe1蛋白与酿酒酵母蛋白磷酸酯酶Ppe1有很高同源性。在单倍体酿酒酵母中，CaPpe1可以部分校正flo8缺失株的侵入生长缺陷，但是在MAPK途径成员缺失株中不能进行侵入生长；在双倍体酿酒酵母中，CaPpe1可以促进菌丝生长，这种激活作用绕过MAPK途径，但在flo8缺失株中只有微弱的激活作用。结果说明CaPpe1在酿酒酵母的假菌丝生长和侵入生长中参与调控的途径是不同的。