目的： 趋化因子(chemokine)在机体的免疫反应和疾病的发生发展过程中起着重要的作用。它们在炎性条件下由单核细胞、内皮细胞及淋巴细胞表达，参与免疫活性细胞的活化和移行，从而调节免疫应答。近年来发现趋化因子与中枢神经系统(central nervous system，CNS)炎症有关，如多发性硬化(mutiple sclerosis，MS)、实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis，EAE)。CNS炎症性疾病的基本病理过程是炎性细胞募集浸润，而趋化因子在调节淋巴细胞进入CNS组织的过程中发挥着极其重要的作用，其中γ-干扰素诱导蛋白10(interferon-γ-inducible protein-10，IP-10)在CNS炎性反应过程中的作用颇受关注。IP-10属于趋化因子超家族CXC类ELR-亚族，其主要作用是对多种炎症细胞包括T淋巴细胞、单核细胞和自然杀伤细胞具有趋化活性。许多研究表明当CNS发生感染时，小胶质细胞开始活化并且大量表达IP-10，IP-10介导炎性细胞浸润，从而启动或促进CNS的炎性反应进程。为进一步研究IP-10的生物学活性及其在CNS炎症性疾病中的作用，本研究构建了大鼠pET-32a(+)-IP10原核表达质粒，并转入大肠杆菌BL21(DE3)中表达，通过亲和层析纯化出IP-10融合蛋白，对其活性和趋化功能作初步的鉴定，也为探寻以IP-10为靶治疗CNS炎症性疾病的治疗新措施奠定了基础。 方法： 本研究由两部分组成：第一部分为大鼠IP-10原核表达质粒的构建。首先从GenBank上获取大鼠IP-10 cDNA基因序列，使用引物设计软件Primer Premier 5.0进行引物设计，从中选择最佳引物。考虑到后续的纯