β钛合金以其良好的生物相容性,高比强度和低弹性模量成为目前生物医用材料领域研究的热点。然而作为生物惰性材料,p钛合金植入后与新生骨之间难以实现骨性结合,同时,其长期在人体内环境下使用还存在着表面遭受腐蚀的可能,因此,对p钛合金进行表面改性是目前研究这类材料的关键。为进一步改进涂层结合力和提高耐蚀性,本论文研究在新型表面改性工艺下p钛合金表面改性层制备、生物活性与耐蚀性能,为p钛合金在临床上的应用奠定理论和实验基础。本论文以亚稳β型Ti-30Nb-8Zr-0.8Fe (TNZF)钛合金为研究对象,采用预阳极氧化(AO)+微弧氧化技术(MAO)相结合的方法改善表面多孔层的组织结构,通过减少致密层孔隙率的方法达到提高耐腐蚀性能的目的；采用表面机械研磨处理(SMAT)技术将合金表层晶粒原位细化至纳米量级。通过XRD、OM、SEM、TEM等分析测试方法考察TNZF钛合金表面改性层的组织与微观结构特征,探讨表面改性层的形成机制；并通过电化学阻抗谱(EIS)及极化曲线分析,揭示表面改性层的耐腐蚀机理。研究了MAO电压对含Ca、P多孔氧化膜微观组织的影响规律及成膜机理。结果表明,随电压升高,氧化膜微孔尺寸增大,Ca/P比增加,当电压达到350 V时,出现α-TCP相,并随电压升高,α-TCP相增加。电压达到450 V后,氧化膜表面出现熔融烧蚀,粗糙度下降。最佳MAO电压为400 V。MAO成膜机制如下：最初为阳极氧化生成钝化膜阶段；随后钝化膜被击穿,微小放电通道形成,Ca2+、PO43-离子主要以扩散机制形成非晶相；直至微弧放电阶段,火花放电瞬时产生高温使基体熔融气化向外喷溅,形成多孔的氧化膜外层,同时未熔融基体被高温氧化,氧原子向内扩散形成致密内氧化层,当电压大于350 V时,Ca2+、PO43离子在高温高压条件下形成新的物质即α-TCP相。MAO膜层在0.9%NaCl溶液中,自腐蚀电位随电压升高向正向移动,并且阻抗值显著增大。在400 V电压下生成的MAO膜层在人体模拟液中浸泡10h后即有HA生成,浸泡1d后,氧化膜表面已基本被HA覆盖,这是由于氧化膜中含有少量的α-TCP相,能够在模拟液环境中诱导生成HA。阻抗谱显示,HA涂层阻碍腐蚀性介质在溶液和膜层之间扩散和迁移,具有良好的隔绝渗透作用。通过40 V预阳极氧化的方法,在TNZF合金表面生成约0.5μm厚的非晶态氧化物薄膜。AO+MAO与MAO氧化膜外层形貌与成分无明显差异,但氧化膜内层致密性升高、厚度增大,其原因可归结为：一、在前两个阶段形成的更厚的氧化膜阻挡了基体熔融产物向外喷射。由于降温速度较慢,熔融产物在氧化膜内部与基体界面处流动,均匀的堵塞放电通道底部。二、在膜层与基体界面处发生熔融喷射的同时,扩散过程也在不断进行。高温高压下氧向基体内部扩散形成渗氧层,最终演变成致密氧化层。由于AO+MAO能够提升致密层的质量,使致密层更为厚实均匀,从而明显提高了膜层在0.9%NaCl溶液中的耐腐蚀性能。通过SMAT方法在TNZF合金表面生成一定厚度的纳米晶层,研究了bcc结构β相的纳米化机制。结果表明,经SMAT 10min后产生约15μm厚,尺寸为20-50 nm的纳米晶层,且随着处理时间延长,纳米晶层厚度增加,在60min后趋于稳定,达到约30μm。同时,纳米晶由弥散分布逐渐聚合形成大尺寸纳米团簇。SMAT处理后表面显微硬度显著增加。合金经SMAT后侧面变形区由表及里可分为纳米晶区,严重变形区(以高密度位错为主)和中等变形区(以较低密度位错和形变孪晶为主)。表面纳米晶形成机制为：在强变形条件下,晶粒内部主、次滑移系开动造成大量位错增殖,高密度位错不断切割基体使晶粒碎化形成大量不规则小“碎块”。此后,位错密度继续增加造成弹性应变能增大,为降低系统能量,某些“碎块”优先发生晶格转动演变成纳米晶,同时在先形成的大尺寸纳米晶内部,大量位错使晶格发生倾转和弯曲,大尺寸纳米晶进一步碎化形成更小尺寸的纳米晶,最终形成随机取向的等轴纳米晶粒。TNZF合金纳米晶表面在0.9% NaCl溶液和0.2% NaF溶液中的电化学研究表明,低频阻抗值明显增加,相角在更宽的频率范围内接近90。,容抗弧曲率半径显著增大,自腐蚀电位正向移动,自腐蚀电流密度显著降低,耐蚀性能得到显著改善。其原因是纳米化后表面反应活性的增加使合金表面易于快速形成均匀致密的钝化层,起到良好的隔绝渗透作用,耐孔蚀能力大大增加。