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慢性心力衰竭（CHF）是严重危害人类健康的常见病。交感神经系统活动过度增强是该病的重要特征之一，是加速病情恶化并使存活期缩短的重要因素。CHF时心交感传入反射（CSAR）的病理性增强是导致交感活动亢进的重要原因之一，在CHF发病机制中起到极其重要的作用。我们前期的实验研究表明室旁核（PVN）中的血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）及AT1受体活动异常在CSAR增强的机制中起重要作用，然而PVN中Ang Ⅱ引起CSAR过度增强的机制仍不明确。本研究探讨了活性氧（ROS）在介导Ang Ⅱ调控CSAR中的作用，进一步阐明CSAR中枢调控机制，为寻找新的防治CHF药物提供线索和奠定理论基础。 实验在去压力感受器神经支配的麻醉大鼠上进行，记录肾交感神经放电活动（RSNA）、平均动脉压（MAP）和心率（HR）。用心室表面应用缓激肽（BK）的方法引起CSAR，以BK引起的RSNA变化的百分率作为评价CSAR的指标。用化学发光法测定PVN中NAD（P）H氧化酶活性，并用硫代巴比妥酸法测定PVN中丙二醛（MDA）水平，作为评价ROS水平的指标。主要研究结果如下： 1．PVN中ROS对CSAR的调控作用及其介导Ang Ⅱ增强