肺炎链球菌是大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎等疾病的主要致病菌,变异链球菌感染则会导致蛀牙,牙周炎等口腔疾病,目前几乎没有药物能有效彻底地根治由这两种链球菌引起的疾病。除了肺炎链球菌,变异链球菌外,还有大量的其它种类的致病菌,这些致病菌严重威胁了人类的健康。目前针对由细菌感染引起的疾病,临床上主要采用抗生素直接杀死致病菌。但是由于近些年抗生素的滥用,抗药性不断产生,传统的抗生素治疗法已经达不到很好的治疗效果。　　 双组分系统作为新型药物研究的靶点这一热门的领域已有十多年的历史。细菌的生命周期中随时可能会遭遇各生存环境的剧烈变化如环境PH的改变,渗透压的改变,营养物质的缺失等,细菌之所以能在在如此多变的环境下生存,主要是由于细菌内的双组分信号通路能及时感应外界信号并调节体内特异蛋白的表达。因此研究该信号通路的调节机制,能为研究阻断该信号通路转导的新型药物提供重要的理论依据。　　 双组分系统主要由组氨酸激酶HK和转录调节因子RR组成。位于细胞膜上组氨酸激酶起着感受器的作用,在感应外界环境信号后HK发生自我磷酸化反应,然后通过转磷酸化的作用,将磷酸基团转移到调节子RR上,RR被磷酸化激活后能调节下游目的基因的表达,以完成对外界环境信号的反应。　　 本文主要是研究变异链球菌,肺炎链球菌以及枯草芽孢杆菌的VICK/R(枯草芽孢杆菌中为YYCG/F)双组分系统。克隆并表达了三个菌中的VICK胞内部分全长以以及全长VICR蛋白.研究VICK和VICR的相互作用,VICR/YYCF和DNA的相互作用,以及VICK-VICR-DNA三者的相互作用,实验结果发现VICK和DNA能竞争性地和VICR结合,这是该领域研究第一次发现VICK-VICR-DNA三者之间的相互作用。根据这一试验结果,本文提出假说:VICR被磷酸化后与VICK的结合减弱,但是与DNA的结合增强以对下游的目的基因进行调节。