目的：观察在脂多糖（LPS）诱导的NR8383肺泡巨噬细胞炎症反应中miR-21及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的动态表达情况，分析它们的表达变化相关性，探讨miR-21在肺泡巨噬细胞炎性反应中的作用。方法：按1×106个/mL把体外培养的肺泡巨噬细胞接种于六孔板，90min贴壁后加入终浓度1μg/mL的脂多糖，在刺激之后的0h、3h、6h、12h时间点离心后分别收集培养上清液与细胞团块。Western Blot检测细胞核中NF-κB p65蛋白表达，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）测定细胞中TNF-α mRNA与miR-21的表达情况，酶联免疫吸附法（ELISA）测定上清液中TNF-α蛋白表达水平。双变量相关性分析法分析miR-21和TNF-α mRNA的相关性。结果：（1）NR8383肺泡巨噬细胞中的TNF-α mRNA表达在脂多糖刺激细胞3h后达到顶峰（61.57±11.42倍，P＜0.01），6h下降至27.72±5.16倍（P＜0.05），12h时为12.02±2.61倍（P＜0.01）；培养上清液中的TNF-α蛋白在脂多糖刺激3h后出现升高（367.98±45.23pg/mL，P＜0.01），6h继续升高（591.73±48.18pg/mL），12h到达表达高峰（769.92±57.73pg/mL，P＜0.01）；（2）脂多糖刺激NR8383肺泡巨噬细胞后，细胞中的miR-21表达水平逐渐增高；3h与0h miR-21表达量差异无统计学意义、6h（3.27±0.54倍P＜0.01）和12h（6.28±0.95倍P＜0.01） miR-21的表达量逐渐升高。（3）脂多糖刺激NR8383肺泡巨噬细胞后诱导NF-κB活化，在3h、6h、12h时间点细胞核中NF-κB p65蛋白较0h组均表达上调。（4）NR8383肺泡巨噬细胞中miR-21的表达水平与TNF-α mRNA的含量呈负相关（r=-0.895，P＜0.01）。结论：脂多糖刺激NR8383肺泡巨噬细胞后，miR-21表达逐渐上调而TNF-αmRNA表达逐渐下调，即细胞中miR-21的表达水平与TNF-α mRNA的表达水平呈负相关，推测miR-21可能负性调控了NR8383肺泡巨噬细胞的炎症反应。