感受野特性是视觉神经元生理功能的结构基础。神经元对正弦光栅的反应调制特性是衡量感受野的空间时间特性的标准之一。关于抑制作用对感受野的分布特性的影响现在仍然处于争论之中。我们应用向单个神经元周围电泳抑制性神经递质GABA和GABAA受体的选择性拮抗剂Bicuculline的方法（增强和减弱抑制作用），来讨论抑制作用对生理盐水处理的猫和慢性吗啡暴露的猫初级视皮层（17区）神经元对反应调制特性的影响。　　 盐水处理组的实验表明施加GABA后，猫初级视皮层神经元的反应调制比升高。这一结论说明GABA抑制作用使得感受野的ON亚区和OFF亚区交叠变小或空间分离增强。Bicuculline对反应调制特性在整体水平上没有显著影响。施加GABA和Bicuculline会使得反应调制比的双峰分布特性消失。　　 本实验室和其他的前人的工作发现长期吗啡暴露会导致初级视皮层中方位调制特性、方位方向选择性以及信噪比等变差，形态学实验也发现长期吗啡暴露会造成GABA能神经元的减少。因此我们有理由推测吗啡暴露导致的初级视皮层中反应调制特性的损伤与抑制系统的损伤有关。基于这一假设我们分析了GABA和Bicuculline对吗啡暴露猫初级视皮层中神经元反应调制特性的影响。实验发现，长期吗啡暴露造成了17区神经元反应调制特性变差，而GABA改善吗啡暴露猫反应调制特性的水平要高于对盐水处理的猫，这说明长期吗啡暴露确实造成了抑制系统的损伤。因为施加GABA后神经元获得的补偿作用更加显著，所以推测该损伤与GABA递质的减少或内吞增加有关。我们还进一步分析了施加GABA前后的吗啡暴露组神经元的F1反应成分和F0反应成分的变化，结果发现，F1和F0在施加GABA后都有变小，但F0反应成分变化的幅度要大，发放均值是包含了反应的调制成分与非调制成分，也即线性与非线性成分，但F1成分主要是指线性成分。因此，我们认为GABA使得吗啡暴露猫的反应调制比增大是由于F0的减小造成的。