目的：观察大鼠脑组织缺血-再灌注时白细胞的浸润情况及损伤侧脑组织中炎症因子TNF-α及ICAM-1的表达情况，评估rhG-CSF在脑缺血-再灌注损伤急性期应用的可行性。　　方法：采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型，将大鼠随机分为rhG-CSF低、中、高剂量治疗组、假手术组及生理盐水对照组，每组12只。大鼠行为学分析采用Longa评分法，1-3分为有效模型，纳入实验组，实验过程中出血量较多，呼吸困难，取脑时发现蛛网膜下腔出血或提前死亡的大鼠均剔除。HE染色制作病理切片，光镜下观察各组缺血侧皮质微血管内中性粒白细胞聚集、浸润情况，应用ELISA法测定脑组织中TNF-α及ICAM-1的含量，并测定缺血侧脑组织干湿重，比较各组脑组织含水量的差异。　　结果：(1)在脑缺血急性期应用rhG-CSF能减少白细胞与脑血管内皮细胞黏附，进而减少白细胞的浸润，降低缺血后再灌注损伤及脑组织水肿。(2)给予rhG-CSF保护性治疗后，低、中、高剂量均可使脑组织TNF-α及ICAM-1的含量下降，与生理盐水对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，并且呈剂量-效应关系。(3)给予rhG-CSF保护性治疗后，低、中、高剂量均可使脑组织含水量下降，与生理盐水对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，并且呈剂量-效应关系。　　结论：炎症反应是加重脑缺血-再灌注损伤的原因，而不仅仅是缺血损伤的结果，rhG-CSF在缺血急性期应用能通过降低白细胞黏附，降低脑缺血区炎症反应，从而起到脑保护作用。