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目的通过青蒿素(Artemisinin,Art)对小鼠肝癌细胞H22的增殖抑制、细胞活力影响、生长曲线影响、诱导凋亡作用观察,并初步探讨其作用机制,为临床应用青蒿素治疗肝癌提供实验依据。方法实验分四组,加不同浓度青蒿素组、加不同浓度青蒿素加全转铁蛋白组、阴性对照组、阳性对照组。用噻唑氮蓝(MTT)比色法、台盼兰染色细胞计数法、细胞数细胞计数法、TUNEL法检测青蒿素联合全转铁蛋白对H22细胞增殖、细胞活力、生长曲线的影响和诱导凋亡作用。结果通过对青蒿素联合全转铁蛋白对H22细胞细胞增殖抑制试验的观察,发现不同浓度的青蒿素作用不同时间后,均对H22细胞增殖产生了抑制作用,青蒿素联合全转铁蛋白抑制作用更加明显(p<0.05),细胞抑制率由50μM青蒿素4小时的10.17%上升至200μM青蒿素16小时的71.08%,经过全铁转铁蛋白处理后,上述数值为25.70%和84.20%;通过对青蒿素联合全转铁蛋白对H22细胞活力影响的观察,不同浓度的青蒿素作用不同时间后,均对H22细胞活力产生了抑制作用,青蒿素联合全转铁蛋白抑制作用更加明显(p<0.05),细胞死亡率由50μM青蒿素4小时的10.26%上升至200μM青蒿素16小时的57.99%,经过全铁转铁蛋白处理后,上述数值为21%和79.03%;通过对青蒿素对H22细胞生长曲线影响的观察,不同浓度的青蒿素均对H22细胞生长曲线产生了影响,细胞倍增时间延长(p<0.01),对照组0.249天,延长至200μM青蒿素组24.141天;通过对青蒿素诱导H22细胞凋亡的观察,不同浓度的青蒿素作用16小时后, H22细胞出现凋亡,青蒿素联合全转铁蛋白细胞凋亡明显(p<0.05),凋亡率由50μM青蒿素的1.10%,上升至200μM青蒿素的2.22%,加全转铁蛋白后为1.51%和4.65%。结论青蒿素在体外能抑制小鼠肝癌H22细胞的增殖、细胞活力,延长生长周期并诱导其发生凋亡。在本实验范围内,其作用随时间和浓度增加而提高。与全转铁蛋白联合后,其对H22细胞作用增强。