嗜麦芽窄食单胞菌是一种重要的医源性条件型致病菌。对于免疫缺陷或免疫下降的病人,该菌感染的威胁程度显著提高,是目前导致院内感染最严重的病原细菌之一。该细菌能够快速形成生物被膜(biofilm),这是其获得多种环境适应性及多重耐药性的主要原因。到目前为止,对于嗜麦芽窄食单胞菌生物被膜形成的过程以及分子调控机理的研究还比较薄弱。双组分信号转导系统(two-component signal transduction system,TCSTS)是原核生物感应外界信号刺激,调控细胞内生理生化反应和细胞行为的最主要的分子调控机制,在细菌biofilm调控中发挥重要作用。这些信号系统的功能在嗜麦芽窄食单胞菌中尚未被深入地分析过。本研究采用自杀质粒pK18mob插入失活的方法,对嗜麦芽窄食单胞菌全部62个组氨酸激酶基因进行突变。成功构建了51个组氨酸激酶基因的插入失活突变体,并系统筛选了该突变体的表型变化,特别是突变后能够影响biofilm形成的基因。其中,鉴定到一个新的控制biofilm发育的双组分信号转导系统BfmK-BfmA,并利用遗传学和生物化学方法,研究了其控制biofilm形成的分子机理:组氨酸激酶BfmK能够磷酸化反应调节蛋白BfmA。BfmA具有转录因子活性,除了能够正反馈调控自身操纵子结构中的基因转录外,还能正调控acoT基因的表达。本研究首次系统分析了嗜麦芽窄食单胞菌组氨酸激酶基因功能,获得一个值得深入研究的双组分信号转导系统BfmK-BfmA。研究结果为进一步解析该细菌中组氨酸激酶基因的调控功能提供了新的实验证据,将会为发展控制嗜麦芽窄食单胞菌感染的新策略提供科学依据。