从文蛤中分离纯化得到一种具有抗肿瘤活性的小分子糖肽，命名为MGP₀₅₀₁（Meretrix meretrix Glyco Peptide），SDS-PAGE电泳测定其分子量为15 878Da，糖含量55.18％（m／m），蛋白含量44.82％（m／m）。以溴化二苯偶氮盐（MTT）比色法检测MGP₀₅₀₁对9种人源性和1种鼠源性癌细胞株的生长抑制活性，表明MGP₀₅₀₁对人肺癌（A549）、卵巢癌（HO8910）、宫颈癌（Hela）、鼻咽癌（KB）、肝癌（SMMC—7721）生长均有很强的抑制作用，对鼠源性癌细胞株（B16）抑制性最强，并呈量效关系。此外，MGP₀₅₀₁对正常脾淋巴细胞无抑制作用，表现了对癌细胞的特异性，可以选择性地杀伤肿瘤细胞，而不影响正常体细胞的生长。MGP₀₅₀₁还能抑制肿瘤细胞与基底膜成分的粘附，低剂量（9.5μg／mL）的抑制率近50％，可见MGP₀₅₀₁具有较好的抗肿瘤细胞生长和转移的作用。对荷S₁₈₀肉瘤、Heps瘤、EAC腹水瘤小鼠抗肿瘤实验表明MGP₀₅₀₁具有很好的抗S₁₈₀肉瘤和Heps瘤生长，6mg／kg剂量时S₁₈₀抑瘤率为68.50％，Heps抑瘤率为66.43％。肿瘤组织切片观察表明MGP₀₅₀₁能够抑制肿瘤细胞核分裂。 本文还考察了MOP₀₅₀₁抗肿瘤机制研究。采用透射电镜观察细胞形态学变化、DNA梯度琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞检测等技术观察MGP₀₅₀₁诱导肿瘤细胞凋亡的过程。并采用免疫组化法分析MOP₀₅₀₁诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制。最后检测给药小鼠肝脏和肿瘤细胞的抗氧化能力，观察MGP₀₅₀₁的抗氧化与抗肿瘤之间的关系：实验结果表明，MOP₀₅₀₁能够显著诱导肿瘤细胞发生凋亡，可见细胞膜破损、细胞变性或出现缢痕、透明度和亮度降低、细胞增殖作用减低、活细胞数减少；电镜下观察，细胞皱缩变小，胞浆致密，核固缩，染色质浓集、边聚、胞质空泡化等细胞凋亡的形态学特征，其DNA电泳呈现典型的梯形凋亡特征；流式细胞分析显示，MOP₀₅₀₁的作用后，即在G₀—G₁间明显出现一个凋亡峰，细胞周期被停滞在S期的关键点上。说明MOP₀₅₀₁能够诱导细胞凋亡的发生。Fas半定量RT-PCR实验和免疫组化实验结果都证明MGP₀₅₀₁诱导细胞凋亡的机制是通过影响促进细胞凋亡基因和抗凋亡基因的表达来实现的。另外，实验也证实MOP₀₅₀₁可以特异性增强小鼠肝脏内GSH-Px和SOD等酶的活性，减少肝脏内MDA的含量，具有明显的抗氧化作用，提示MOP₀₅₀₁可以增强机体抗氧化能力而抑制肿瘤细胞生长。