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目的:1、探讨脑缺血预处理对大脑中动脉永久性线栓栓塞缺血后不同时间点脑保护作用。2、研究脑缺血预处理后,大鼠缺血耐受能力与NF-κB、ICAM-1动态表达情况及相互关系。3、研究NF-κB与ICAM-1在脑缺血预处理引发脑缺血耐受中的作用意义。方法:1、建立大鼠脑缺血预处理模型和大脑中动脉永久性线栓栓塞模型。2、实验分为假手术组、预处理组、缺血组、预处理后缺血组,观察相应时间点老鼠的神经功能缺损评分、脑梗塞体积比及脑组织损害情况。3、探讨脑缺血预处理后,HE病理学形态、免疫组织化学观察大鼠缺血区域NF-κB与ICAM-1的时间、空间动态表达分布。结果:1、在缺血后相同时间点,预处理后缺血组比缺血组神经功能缺损评分明显降低,具有统计学意义(P＜0.05)。2、假手术组(S组)、预处理组(IP组)、缺血组(R组)非缺血侧TTC染色呈红色,而梗死灶染色呈白色,经脑缺血预处理后,大鼠再次严重缺血时可明显减少脑损伤范围,缩小脑梗死体积比,与脑缺血组相比差别有统计学意义(P＜0.05)。3、在相同时间点,IPR组较R组NF-κB阳性细胞表达明显降低(P＜0.05),R组、IPR组在脑缺血后缺血侧皮质区和基底节区可见大量NF-κB阳性细胞表达,6h时已经出现并逐渐上升,R组在24h达到高峰后呈下降趋势,IPR组的高峰时间延迟为48h(P＜0.05)。4、在S组和IP组在各个时间点在缺血侧皮质区和基底节区均有少量ICAM-1阳性细胞表达(P＞0.05),在R组和IPR组,ICAM-1阳性细胞于6h开始表达增多,并动态升高,48h达到高峰,R组72h有所下降(P＜0.05),而IPR组在48h达到高峰(P＜0.05)后,72h未见明显下降(P＞0.05),表明48-72h仍维持在较高水平。在缺血后6h-48h,IPR组较R组ICAM-1阳性表达明显降低(P＜0.05),在缺血后72h则两者比较差别无统计学意义(P＞0.05)。结论:1、在动物实验中,缺血预处理可通过启动机体内源性保护机制,减少脑损伤,具有脑保护作用。2、缺血预处理组可减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减少NF-κB、ICAM-1的表达,高峰时间延迟表达出现,增强脑组织对脑缺血的耐受能力。3、NF-κB、ICAM-1在相同时间点不同组间的表达有差异,提示抑制炎症反应可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一。