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脓毒症的高致死率一直是临床急需解决的难题。为了研究脓毒症炎症局部的免疫细胞应答对疾病发生发展的影响,我们利用大肠杆菌腹腔注射的方法建立了小鼠脓毒症性腹膜炎模型,并观察了感染局部腹腔灌洗细胞(P LC)中的中性粒细胞(P MN)的数量、形态、亚群及活性的变化,发现:1)腹膜炎小鼠PLC中PMN的数量明显增多,出现巨大细胞,且与菌量正相关;2)PMN的两个亚群CD11b~+PMN和CD11b-PMN比例有差异,感染早期CD11b~+PMN降低而CD11b-PMN比例增高,随着病程延长,两群细胞比例均回归正常;3)虽然在感染18h时,C D11b~+PMN和CD11b-PMN中s TLR9+细胞比例均明显增高,但在感染的更早时间(8h),s TLR9表达水平增高主要出现在CD11b~+PMN,而高菌量组的CD11b-PMN表达s TLR9水平降低;4)作为炎症细胞因子的IL-17在感染早期(8h)的CD11b~+PMN和CD11b-PMN中的表达水平均明显增高,但在感染18h时似乎只有C D11b~+PMN还在分泌IL-17;5)对于CD11b~+PMN,s TLR9和IL-17的表达不在同一群细胞内,但二者的变化规律是一致的;6)免疫抑制性ODN能提高脓毒症腹膜炎小鼠的生存率,抑制P MN两个亚群s TLR9的表达水平,也抑制C D11b~+PMN的IL-17表达水平及T细胞和巨噬细胞IL-17的表达水平。值得注意的是:在本研究中,我们通过流式细胞分选法证明细菌感染局部I L-17的产生不仅来源于C D3+T细胞,也来源于PMN。我们的研究提示:PMN在细菌感染中发挥重要的作用,但不同P MN亚群的功能有差异,s TLR9+PMN及IL17+PMN在感染后病情发展中有重要作用,可能成为脓毒症干预治疗或预后预测的关注对象。