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华北平原是我国重要的冬小麦种植区,但由于春季升温快使小麦穗发育时间缩短,导致穗粒数减少;灌浆期温度高且生育后期易遭受干热风使灌浆时间缩短,导致粒重降低,进而直接造成产量显著下降。针对华北平原冬小麦生长发育所需的最适温度与环境实际温度间的矛盾,本研究以‘衡观35’为试验材料,大田试验条件下,通过晚冬早春搭建温室,研究拔节前阶段升温及拔节后揭除塑膜相对降温对冬小麦旗叶衰老的生理生化特性并借助iTRAQ蛋白组学技术分析小麦旗叶中的蛋白变化,旨在探究阶段增温对小麦旗叶的衰老调控作用,并进一步阐明热胁迫引起小麦旗叶早衰的分子机理,为冬小麦耐热性及衰老调控研究提供理论依据。结果表明:1.晚冬早春阶段增温对冬小麦生育进程、水分利用效率及产量的影响晚冬早春阶段增温造成了小麦生育进程有所不同,增温处理较对照开花提前78 d,成熟提前34 d,进而延长了小麦的灌浆时间;开花时的旗叶面积增大27%,干物质量提高17.3%,从而为灌浆提供了物质基础。收获时籽粒产量提高22.8%,干物质量提高19.0%,水分利用效率提高15.2%。晚冬早春阶段增温既增加了干物质的积累又延长了小麦的灌浆时间,减轻了“倒春寒”对小麦的危害且规避了生育后期“干热风”对小麦的影响,进而获得了高产。随着增温时间的提前及覆盖时间的增加,干物质的积累量显著增加,灌浆天数显著延长,产量及水分利用效率显著提高。2.晚冬早春阶段增温对冬小麦旗叶生理活性和光合特性的影响拔节前阶段升温及拔节后揭膜相对降温的冬小麦比普通冬小麦灌浆期旗叶净光合速率提高24.9%、叶绿素相对含量SPAD提高13.3%、超氧化物歧化酶（SOD）活性提高17%、过氧化氢酶（CAT）活性提高17%、过氧化物酶（POD）活性提高14.2%、膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）含量降低22.7%,从而显著维持了旗叶较高的光合作用并延缓了旗叶衰老。本研究中花后温度与旗叶净光合速率（Pn）、气孔导度（Gs）呈显著负相关关系,与旗叶胞间CO2浓度（Ci）呈显著正相关关系,即随着花后积温的降低,旗叶净光合速率（Pn）和叶气孔导度（Gs）上升,胞间CO2浓度（Ci）则明显下降,这表明旗叶净光合速率（Pn）的上升主要源于非气孔因素,这可能与光和合系统损伤程度和叶绿素衰减程度有关。3.晚冬早春阶段增温对旗叶蛋白质组的影响以处于相同生育期的不做处理的冬小麦为对照,采用iTRAQ技术对晚冬早春阶段增温的冬小麦处于相同生育期的旗叶进行差异蛋白质组学分析,共鉴定出323个差异表达蛋白,其中上调194个,下调129个。GO生物学过程、KEGG代谢通路富集分析发现差异蛋白主要参与碳水化合物代谢过程、蛋白代谢活动、胁迫响应、氧化还原调控、衰老调控过程、光合作用相关过程。晚冬早春阶段增温提前了冬小麦的生育进程,揭膜以后使冬小麦进行了适当的冷驯化,增加了冷响应蛋白的表达,进而加强了旗叶的耐热性,减少了ABA的积累,延缓了旗叶衰老。并且在开花及灌浆期有效的缓解了热胁迫,同时减少了ROS的形成及衰老相关蛋白酶的分泌,有效的缓解了旗叶的衰老,延长了旗叶功能期。本研究还发现热胁迫导致小麦旗叶糖异生受到抑制,进而糖类化合物合成受阻;TCA循环加强及氧化磷酸化加快,使细胞维持在较高的能量水平,同时由于复合体Ⅲ的破坏进而也造成了ROS氧化胁迫;细胞壁及多糖的分解,导致器官与植株的固有形态受到了破坏;细胞膜不饱和脂肪酸下降,使膜的流动性和通透性受损;氨基酸代谢加快,氮的利用效率降低;在蛋白质合成的过程中,不仅在翻译起始阶段受到抑制而且在延伸及终止阶段也受到抑制,虽然蛋白质合成受阻,但一些分子伴侣却显著累积,进而使蛋白质的折叠和修饰得到加强,使蛋白质复性,分子伴侣虽然在一定程度上帮助蛋白正确折叠和修饰并恢复正确的构象,但热胁迫也造成了大量不可逆错误折叠和修饰蛋白的积累及分解,进而使旗叶早衰;在光合系统中,虽然光捕获蛋白得到加强但由于PSII受到破坏及碳固定中的主要酶受到抑制,从而导致LEF受阻,进而使光合作用减弱,有机物合成受阻,ROS产生加快;在胁迫应答方面,旗叶通过过表达分子伴侣来修复错误折叠的蛋白,通过过表达2-Cys Prxs和GR加强了对ROS的清除,并通过过表达ALDH缓解了由ROS引起的醛类物质对旗叶的伤害。