栗疫病菌是栗树上毁灭性的病害之一,其引起果树枝干溃疡病是栗生产上的病害之一。由于栗疫病菌难以防治,普通的化学防治比较困难。栗疫病菌的细胞死亡与相关基因的研究,可以为寻找新的杀菌剂靶标,设计新的病害控制策略提供理论指导。营养体不亲和性诱导栗疫病菌菌株间程序性细胞死亡为了验证营养体不亲和性导致细胞凋亡的特征,主要进行了融合细胞基因组DNA降解的琼脂糖电泳检测,细胞学研究主要是细胞核变化的染色,活性氧产生的测定,脂肪粒染色以及融合细胞的死活检测。实验结果表明混合孢子涂板基因组DNA降解琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带,这一结果为营养体不亲和性诱导的细胞死亡提供了新的证据,细胞学研究观察到细胞核的降解,活性氧的变化以及脂肪粒的积累,融合细胞的死亡,与凋亡类细胞死亡相似。外源过氧化氢对栗疫病菌低毒力菌株EP713四种抗氧化酶的影响用外源的氧化压力模拟寄主的氧迸发影响,用10 mM过氧化氢处理低毒力菌株EP713与野生型菌株EP155不同时间取样,测定处理菌丝的四种抗氧化酶活性,结果表明EP155与EP713的四种抗氧化酶的活性达最大值时的活性有差异,但谷胱甘肽还原酶与谷胱甘肽过氧化物酶出现最大值的时间野生型菌株比低毒力菌株较晚,活性较高。说明低毒力病毒对栗疫病菌抗氧化能力可能有影响。过氧化氢诱导栗疫病菌分生孢子细胞死亡对外源氧化压力诱导栗疫病菌分生孢子的细胞死亡进行了研究。过氧化氢亚致死与致死浓度为10 mM与150 mM；对过氧化氢影响分生孢子萌发的时间效应进行了分析和细胞学研究,细胞学主要观察细胞核的变化,活性氧与一氧化氮的产生,以及电泳检测DNA降解,实验结果表明外源的氧化压力引起细胞核的变化,活性氧随处理时间增长不断增多,一氧化氮产生主要是150 mM处理30 min,电泳结果没有检测到DNA梯状条带,表明外源的氧化压力诱导栗疫病菌分生孢子的细胞死亡,这种细胞死亡细胞核发生降解,且这种细胞死亡与活性氧和一氧化氮的产生相关。栗疫病菌核糖基化因子1(ARFl)基因功能的表型效应在COGEME数据库栗疫病菌EST中搜索到CpARFl,克隆了CpARFl全长,并进行了聚类分析与同源性比较,该基因具有保守的高尔基体结合的结构域MXXE;利用转录基因沉默技术研究了该基因在栗疫病菌中的功能,沉默突变体表现出对硫酸铜与氟化钠的敏感,漆酶产生减少,无性孢子产生减少或不产生,并且导致致病性减弱。结果表明栗疫病菌CpARF1可能影响栗疫病菌对硫酸铜与氟化钠的敏感性,漆酶产生,无性繁殖以及致病性。栗疫病菌泛素核糖体L40融合蛋白基因功能的表型效应在COGEME数据库栗疫病菌EST中搜索到CpUFP,克隆并分析了栗疫病菌中泛素融合蛋白CpUFP。该基因氨基酸含有典型的结合泛素结合酶的结构域,系统进化上与其它丝状子囊菌的亲缘关系较近。利用转录基因沉默技术研究了该基因在栗疫病菌中的功能,沉默突变体表现出对过氧化氢与氯化钠的敏感,漆酶的产生减少,无性孢子产生减少或不产生,并且导致致病性减弱。结果表明CpUFP基因可能影响栗疫病菌对过氧化氢与氯化钠的敏感性、漆酶的产生、无性繁殖以及致病性。