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研究背景肠易激综合征(IBS)是一种常见的慢性功能性胃肠道疾病,其中约10%的IBS有急性胃肠道感染病史,这一类型IBS被称为感染后肠易激综合征(PI-IBS)。PI-IBS发病机制目前尚不清楚,研究认为肠道菌群失调、肠黏膜低度炎症、肠黏膜免疫激活及肠黏膜通透性增加等因素参与PI-IBS的发生发展。IL-17作为一种重要的细胞因子,有促炎和抗炎的双重作用,其动态改变在多种免疫性疾病和感染性疾病中发挥了重要作用。我们的前期研究中发现IL-17在PI-IBS外周血和肠黏膜组织中表达增高。但从最初的肠道感染到PI-IBS的发生发展,IL-17是否有动态改变,目前未见相关文献报道。且此时PI-IBS肠黏膜屏障是否存在受损,也少见文献报道。目的通过旋毛虫感染C57BL/6小鼠建立PI-IBS动物模型,从感染后2、4、6、8 w通过AWR评分和计算粪便含水百分数观察小鼠内脏敏感性和肠黏膜通透性的改变,同时检测感染后不同时期小鼠回盲部和结肠中IL-17、occludin和ZO-1的表达,观察IL-17、occludin和ZO-1的动态改变,探讨IL-17、occludin和ZO-1是否参与了PI-IBS的发生。方法40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、感染组(感染后2、4、6、8w组)。感染组小鼠用0.2 mL含400~500条旋毛虫的生理盐水灌胃。于感染后2、4、6、8 w,记录小鼠体重,检测腹壁撤退反射(AWR),连续8 h收集小鼠粪便,计算粪便含水百分数。HE染色观察肠道病理改变,免疫组织化学法及Western blotting检测回盲部和结肠中IL-17、occludin和ZO-1的表达。结果(1)与对照组相比,感染后第2周小鼠肠道出现急性炎症反应,体重显著降低(P=0.000);至第8周肠道炎症和小鼠体重基本恢复至正常。(2)结直肠扩张容量为0.35和0.5 mL时,感染组AWR评分均高于对照组(P<0.01)。感染组粪便含水百分数均高于对照组(P<0.05)。(3)免疫组化及Western blotting结果显示:与对照组相比,感染后2 w组IL-17降低(P<0.05),感染后8 w组IL-17增高(P<0.05);感染组occludin和ZO-1均低于对照组(P<0.05)。结论(1)旋毛虫感染C57BL/6小鼠后内脏敏感性和肠黏膜通透性增高,能很好的模拟PI-IBS的症状,说明该模型适合作为PI-IBS的动物模型。(2)旋毛虫感染C57BL/6小鼠后,回盲部和结肠中的IL-17出现先降低后升高的动态改变。(3)旋毛虫感染C57BL/6小鼠后,回盲部和结肠中的紧密连接蛋白occludin和ZO-1减少。(4)IL-17的动态改变及紧密连接蛋白occludin和ZO-1的减少可能是导致PI-IBS小鼠内脏高敏感性和粪便含水百分数增高的原因之一,参与了PI-IBS的发生。