研究目的:运动是一种特殊的生理、病理过程,也是一种应激源。适度运动有利于促进人体健康和提高运动成绩,当运动强度或持续时间超过了心肌的承受和防御能力,则会导致运动性心肌损伤的发生。本实验采用Wistar大鼠进行一周的力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤模型,观察运动后即刻、3h、6h、24h、48h和96h六个不同时相血清NO、SOD、MDA含量的动态变化,来探讨氧自由基在力竭性运动诱发心肌损伤中的作用,为运动员以及大众健身提供理论依据。方法:将87只大鼠随机分为安静对照组(15只)、力竭性运动组(72只)。运动组又根据恢复时间不同分为运动后即刻组、3小时组、6小时组、24小时组、48小时组和96小时组,每组12只。安静对照组大鼠不进行任何运动;力竭性运动组每天游泳运动至力竭状态,连续1周。依据经典的Thomas的方法建立运动性心肌损伤实验动物模型。采用高60cm,直径55cm的塑料圆桶作为大鼠游泳槽,水深50cm,水温(33±2)℃。动物购买后适应性饲养1周。正式实验前二天各进行一次适应性游泳运动,每次10分钟。大鼠尾部负体质量2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(实验过程中,一次力竭性游泳时间不少于3小时),连续1周。力竭标准采用“经过10s后动物仍不能返回水面为标准”,同时观察动物身体状况,当动物运动极度不协调时立即将其从水中捞出,用热风机将皮毛吹干,防止动物生病。运动后分别检测指标。结果:①1周力竭性运动后不同时相血清NO水平皆升高,运动后即刻血清NO明显升高(P<0.05),随后逐渐增加,3h达到高峰,随后逐渐降低,24h降至低谷,48小时再次达到高峰,96小时再次下降,呈现2个周期性变化。②1周力竭性运动后不同时相血清总SOD含量无明显变化(P>0.05);与运动前相比,运动后不同时相CuZn-SOD皆明显降低(P<0.05和P<0.01);Mn-SOD皆明显升高(P<0.05和P<0.01)。③1周力竭性运动后即刻血清中MDA含量升高,但与运动前相比并无显著性差异(P>0.05),然后逐渐降低, 24h达低谷,与运动前有显著性差异(P<0.05),随后又逐渐增加,但并无显著性差异(P>0.05)。结论:一周力竭性运动后即刻至96h,大鼠心电图ST-T呈现2个周期性改变(先抬高后降低,再抬高再降低),表明心肌组织存在即刻性损伤和延迟性损伤。同时NO呈现2个周期性变化与大鼠心肌即刻损伤、延迟性损伤相关性比较大,而SOD则无明显变化,MDA也有类似变化,但是不是十分显著,也说明与心肌损伤有一定的相关性。