目的：研究胃复宁对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）实验动物模型的治疗效果，观察大鼠胃粘膜组织Hsp70、P53的表达及胃粘膜组织病理学的变化，探讨CAG发生发展的病理机制及胃复宁治疗CAG的部分作用机理，为CAG异型增生（Dys）的病理逆转提供科学依据，阻断CAG向胃癌的发展进程。　　 方法：实验动物适应性喂养一周后随机分为A组(空白对照组16只)和造模组，A组常规饲养，造模组以MNNG为主要药物诱导的综合造模方法成功建立大鼠CAG实验动物模型；造模成功后造模组随机分为B组(胃复宁大剂量治疗组18只)；C组(胃复宁中剂量治疗组18只)、D组(胃复宁小剂量治疗组18只)、E组(维酶素治疗组18只)、F组（模型组18只）；造模成功后B、C、D组每日每只分别予以胃复宁大剂量 (20g/kg)、中剂量(10g/kg)和小剂量(5g/kg)2ml灌胃，每日一次，(药物经过常规煎煮、过滤、水浴蒸发)；E组：施以维酶素(2mg/kg)2ml灌胃，每日一次；模型组予以生理盐水2ml灌胃，每日一次。实验结束观察大鼠CAG实验动物模型胃粘膜组织病理学改变；免疫组化技术检测各组大鼠胃粘膜组织Hsp70、P53表达。　　 结果：实验第24周、实验结束各组大鼠体重有显著性变化（P<0.05或 P<0.01）且胃粘膜组织病理学改变有明显差别；实验结束，模型组胃粘膜组织Hsp70、P53表达与正常组及大、中剂量治疗组、维酶素治疗组比较（P<0.01），有非常显著性差异；空白组胃粘膜组织细胞Hsp70、P53表达与造模后施加胃复宁大、中剂量治疗组无明显差异（P>0.05）；造模后施加胃复宁大、中剂量治疗组与小剂量治疗组比较有显著性差异（P<0.05或 P<0.01）。维酶素治疗组胃粘膜组织Hsp70、P53表达与造模后施加胃复宁小剂量治疗组有明显差异（P<0.05）。　　 结论：胃复宁大、中剂量治疗组可明显影响胃粘膜组织细胞Hsp70、P53表达，具有调节作用，可改善CAG胃粘膜组织的病理变化，发挥保护胃粘膜的作用，逆转胃粘膜组织的异型增生，对治疗CAG有肯定性作用，优于阳性对照药维酶素的治疗作用，提示对防治CAG向胃癌的转化有积极的作用。