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背景：类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种以关节滑膜炎为主要病理表现的慢性自身免疫性疾病，其病因至今尚未明确，但滑膜内CD4+T淋巴细胞的大量浸润及滑膜细胞的过度增生被认为是诱发并加重RA滑膜炎症的中心环节。RA患者滑膜淋巴细胞聚集区CD4+T细胞高表达Bcl-2蛋白，表现出抵抗凋亡的现象，因此诱导CD4+T细胞的凋亡或抑制该细胞的增殖可能是治疗RA的一种有效方法。JAK3是一重要的酪氨酸激酶，仅表达于淋巴细胞和造血系统中，JAK3与其下游的转录因子STATs一起构成的JAK3/STAT信号途径，在自身免疫性疾病的发病过程中发挥着关键作用。莪术醇，又名姜黄环奥醇，为活血化瘀中药莪术的挥发油中分离出的有效单体成分。该药物单体具有较强的抗肿瘤作用，能够有效地抑制多种恶性肿瘤细胞的增殖。因此，我们使用细胞表面表达CD4分子的Jurkat细胞作为CD4+T细胞的模型细胞，从JAK3/STAT分子水平探讨莪术醇抑制Jurkat细胞增殖的机制。目的：观察莪术醇对Jurkat细胞增殖的影响，并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制。方法：Jurkat细胞的常规培养，收集处于对数期的Jurkat细胞进行实验。流式细胞检测正常的Jurkat细胞株表面的CD4分子的阳性表达率。IL-2刺激Jurkat细胞30min后，不同浓度(6.25、12.5、25、50g/mL)莪术醇干预处理人Jurkat细胞24h，分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测该细胞增殖情况、细胞周期分布以及凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达变化。Hoechst33258染色，观察莪术醇诱导的细胞凋亡形态学变化。设正常对照组、IL-2刺激组、JAK3抑制剂组及莪术醇干预组，Western blot检测细胞中JAK3、STAT3及STAT5a磷酸化蛋白表达量的变化，并采用EMSA检测转录因子STAT3、STAT5的DNA结合活性。结果：1. Jurkat细胞株表面CD4分子的阳性表达率是(56.20±6.18)%。2.IL-2刺激30min后，该组细胞的增殖活力与正常对照组之间没有显著性差异(P=0.780)；IL-2刺激30min后，并经不同浓度莪术醇处理24h后，Jurkat细胞的增殖活性呈浓度依赖性下降(P0.05)。3.莪术醇作用于Jurkat细胞的S~G2/M期，阻滞S期细胞向G2/M期移行，引起S期细胞堆积，导致细胞增殖受抑制。4.经莪术醇处理后，Jurkat细胞的Bcl-2蛋白表达水平受到抑制，并呈浓度依赖性下降。5.正常对照组与IL-2刺激组中p-JAK3、p-STAT3、p-STAT5a蛋白的表达水平均呈较高的表达水平。与IL-2刺激组相比，JAK3抑制剂组及莪术醇干预组(50g/mL)两者变化趋势相一致，p-JAK3及p-STAT5a的蛋白表达水平明显下降(P＜0.01)，而p-STAT3的表达水平无明显变化(P=0.959，P=0.585，P=0.262)。6.正常对照组与IL-2刺激组中转录因子STAT3、STAT5均表现出较强的DNA结合活性。与IL-2刺激组相比，JAK3抑制剂组及莪术醇干预组(50g/mL)两者变化趋势相一致，STAT3、STAT5的DNA结合活性均受到抑制（P＜0.01）。结论：莪术醇有可能通过下调Bcl-2蛋白的表达，抑制JAK3、STAT5a蛋白的磷酸化，下调STAT3、STAT5的DNA结合活性而抑制了Jurkat细胞的增殖，诱导凋亡。