自从Noma首次报道在豚鼠心室肌细胞膜上存在着三磷酸腺苷敏感性钾通道(ATP-sensitive K<+>chaImels，K<,ATP>通道)以来，学者们对K肿通道进行了深入的研究，发现其广泛存在于哺乳动物心血管系统中，在正常生理状态下处于关闭状态，在缺血或低氧等导致细胞内ATP减少时该通道开放使K’外流，导致细胞膜超极化和动作电位时程缩短；其功能状态不受电压影响，只受细胞内ATP含量变化的调控；其开放并不需要细胞内ATP含量有大幅度的降低，且其开放对心肌的电机械活动有很强的抑制作用。总之，K<,ATP>通道是以细胞内的ATP/ADP水平为门控因素、非电压依赖性的内向整流钾离子通道，K<,ATP>通道开放后通过细胞膜超极化，使Ca<2+>内流减少，血管舒张，心肌收缩力下降，动作电位时程缩短，减少心肌对氧的需求，增加能量贮备。 K<,ATP>通道可被特异性的开放剂(potass ium channel openers，PCOs)激活而开放，这些开放剂包括尼可地尔(nicorandil)，二氮嗪(diazoxide)，阿普卡林(aprikalim)，色满卡林(cromakalim)，吡那地尔(pirlacidil)等；可被特异性的阻断剂(如glibenclamide，tolbuamide，glipzide)阻断其开放。 在临床心脏手术中，常规使用心脏停跳的心肌保护方法，最常用的停跳液为高钾停跳液。虽然钾停跳液(去极化停跳液)临床应用50多年，具有可接受的临床效果，但却具有本质上的缺点。由于细胞外高钾而使心肌细胞膜不断地去极化可以通过多种途径导致细胞内钠、钙、氯离子的堆积。为了纠正这些离子失衡，温度对尼司地尔激活豚鼠心室肌细胞膜表面K<,ATP>通道的影响心肌细胞激活各种各样的离子泵，同时消耗大量的能量。这种离子和代谢的紊乱被认为是术后心肌顿抑、心律失常、缺血性损伤等的病因学因素。另外，细胞外的低张性可使水分进入细胞内而使细胞水肿。 K<,ATP>通道和PCOs被发现后，有学者于1993年首次提出了超极化停跳的概念，即通过大剂量PCOs激活K<,ATP>通道使心肌细胞膜超极化后动作电位时程缩短、幅度减小而最终使心脏电机械活动静止。在离体心脏灌流模型上发现PCOs(Aprikalim)和钾停跳相比，具有更好的心肌保护效果。其后大量研究表明K<,ATP>通道开放剂诱导的超极化停跳具有较好的心肌保护效果。 心肌细胞膜上K<,ATP>通道已经被发现了二十余年，该通道的特性已经被广泛研究，然而温度对其开放影响的研究却很少，更加没有深低温下该通道被激动剂激活情况的研究。目前，虽然个别研究表明K<,ATP>通道的开放是温度依赖性的，但仍有大量的超极化停跳心肌保护是在深低温的条件下完成的。我们认为K<,ATP>通道的开放在一定的意义上是一种生理过程或病理生理过程，可能在低温下很难被激活。因此，有关温度对该通道开放的影响确需研究阐明。 为此，本研究结合临床实际，着重探讨不同温度对K<,ATP>通道开放剂尼可地尔激活豚鼠心室肌细胞膜K<,ATP>通道特性的影响，特别是对激活通道所需要的时间、通道电流、膜电位等方面的影响，为深入阐明超极化停跳的机制及其影响因素提供新的实验依据。