目的：基因启动子CpG岛的甲基化常常会导致基因的静默，在胰腺癌中也发生基因的异常甲基化，导致一些抑癌基因的静默。DNA甲基化抑制剂能够逆转异常转变的静默基因，使静默的抑癌基因重新表达，从而发挥抗肿瘤效应。目前已研究发现几种甲基转移酶抑制物，其中5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)具有较好的甲基转移酶抑制效应。本文的目的是研究甲基化抑制物5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株Panc-1生物学行为的影响，并探讨其发挥作用的机制及胰腺癌治疗中的应用前景。方法：用不同浓度的5-Aza-CdR处理Panc-1细胞株72h后，采用MTT比色法检测干预前后细胞增殖活性的变化，流式细胞术（FCM）法检测干预前后细胞凋亡率的变化，caspase-3活性测定检测5-Aza-CdR诱导凋亡的能力。划痕迁移试验和transwell小室法观察干预前后细胞侵袭转移能力的改变，免疫荧光染色法检测干预前后细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。结果：经5-Aza-CdR干预后，与对照组相比，PANC-细胞增殖活性明显受到抑制，细胞凋亡率明显提高，差异有统计学意义(P<0.05)，并且呈剂量依赖关系。而且Panc-1细胞的侵袭转移能力明显减弱，细胞内MMP-2的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)，并呈剂量依赖关系。结论：5-Aza—CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株Panc-1的生长增殖，并诱导细胞发生凋亡。同时可以抑制胰腺癌细胞的侵袭转移能力，机制可能是下调癌细胞基质金属蛋白酶的表达而发挥作用。5-Aza—CdR对胰腺癌的生物学行为具有明显的抑制作用，具有一定的临床应用前景。