肠道病毒71型(enterovirus71, EV71)是单股正链无包膜RNA病毒,属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属,是引起婴幼儿手足口病(hand-foot and mouth disease; HFMD)的主要病原体之一。临床上EV71可致婴幼儿手足口病并诱发严重的神经系统并发症,目前其致病机制仍不清楚。大量的研究表明EV71病毒在被感染的细胞胞浆内复制核酸并合成蛋白,然而在细胞胞浆中复制的具体机制及复制的亚细胞位点却没有相关的研究报道。本研究初步证明EV71的复制是在细胞胞浆中进行,并且观察到病毒复制过程中所形成的双链RNA(double-stranded RNA, dsRNA)中间体是存在于细胞胞浆中特征性的颗粒结构。随后进一步的研究发现病毒复制过程中所形成的dsRNA与细胞胞浆中的脂滴(lipid droplet, LD)以及围脂滴蛋白(perilipin A)可以共定位,并且随着感染时间的延长这种共定位颗粒会逐渐增大；在细胞感染前4h应用脂滴形成的阻断剂脂酰-CoA合成酶特异性抑制物(Triacsin C)、脂肪酸合成酶抑制物(C75)及脂肪分化相关蛋白特异性抑制物(TOFA)进行药物预处理后我们观察到被感染的细胞胞浆中,这种共定位颗粒在不同时间点颗粒数明显减少,并且不随感染时间的延长而增大；同时,感染后细胞上清病毒滴度与对照相比明显减低。本次研究表明。特异性抑制长链脂肪酸合成可以有效地抑制脂滴的形成,从而抑制EV71的复制增殖。证明EV71病毒复制与细胞脂质代谢相关,说明了EV71感染过程中病毒复制的可能机制,为新一代抗EV71病毒药物的研究提供新的思路。