大气污染是发展中国家城市环境污染最突出、最需急迫解决的问题。我国北方大气污染的主要来源是煤烟型污染,以TSP和SO₂污染为主。按WHO指导值来衡量,城市居民至少有80%的人是在不可接受的空气质量下生活,对人体健康构成极大威胁。本论文分别采用玻璃微电极技术、SABC（streptavidin-biotin complex）免疫组化染色技术、Fura-2/AM显微荧光检测技术,研究了SO₂及其衍生物对大鼠海马CA1区神经元自发放电活动、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）表达、神经细胞内游离Ca²⁺浓度和学习记忆能力的影响,试图从神经生物学角度揭示SO₂对中枢神经系统的毒性作用及其机制。采用气管直接注入染毒法,揭示了不同浓度细颗粒物(aihome fine particulate matter,PM_2.5)染毒对大鼠心、肝、脾、肺、肾、脑、睾丸七种脏器的氧化损伤效应。并以人体为实验对象,观察大气污染对人体心肺功能、血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响。 选取SD雄性大鼠为实验对象,以28±2mg/m³SO₂浓度连续7天吸入染毒,运用玻璃微电极技术在体观察海马CA1区神经细胞的自发放电活动变化。结果发现,SO₂具有类似神经毒物的作用,可显著延长大鼠海马CA1区神经元自发放电活动的时程,显著降低中频放电神经元的百分比。实验结果证实,SO₂具有抑制大鼠神经细胞兴奋性的作用。SO₂的神经毒性作用可能与一些中枢神经系统疾病的发生以及衰老有关。 采用SABC免疫组化染色技术,观察SO₂衍生物对大鼠海马CA1区神经细胞BDNF表达水平的影响。结果发现,染毒大鼠海马CA1区BDNF阳性表达神经元数目较对照组明显减少。实验结果证明,SO₂可显著下调BDNF的蛋白表达并导致神经细胞的损伤。 采用Fura-2/AM显微荧光检测技术,研究了SO₂衍生物对大鼠海马神经细胞内游离Ca²⁺浓度的影响。结果发现,SO₂染毒可显著引起大鼠海马神经细胞内[Ca³⁺]_i升高,导致钙超载。实验结果证实,神经细胞内的钙超载是SO₂神经毒性作用的重要机制之一。前期实验所证明的SO₂抑制大鼠