研究背景：糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最严重的血管并发症之一，也是导致终末肾衰竭的主要原因。因DN发病隐匿、病程迁延、早期诊断困难，且临床上一旦出现大量蛋白尿，则肾脏损害往往难以逆转，患者将因此很快进入尿毒症期并需靠长期透析或。肾移植来维持生命。透析肾移植治疗不仅给患者及其家庭、社会带来巨大经济负担，而且进入终末期肾脏疾病（ESRD）的DN患者其预后也较非糖尿病患者更差，病死率更高。因此，深入开展DN发病机制及防治措施的研究不仅是全球医学研究的热点，而且也是我国从事肾脏病研究工作者的责任与义务。 肾小球滤过屏障由肾小球血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）足突构成，DN的主要临床表现为蛋白尿，当肾小球滤过膜的完整性及其功能发生改变时则产生蛋白尿，即蛋白尿是反映肾小球滤过屏障对血浆蛋白通透性增高的特征性临床表现。既往研究者对DN蛋白尿的发生机制主要从内皮细胞、系膜细胞及其基质等角度进行研究，而单从肾小球足细胞结构与功能改变角度研究DN发病机制的文献报道甚少。近年来，足细胞及其相关分子损伤与DN的关系成为研究热点。 足细胞足突通过α₃β₁整合素与α-β-dystroglycans铆钉于肾小球基底膜（GBM）上；相邻足突之间的裂孔膜是肾小球滤过屏障的重要结构和功能单位，由nephrin、podocin、CD2AP等多种蛋白质分子组成。研究表明，足细胞足突结构改变或nephrin表达下调与DN蛋白尿有