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目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病(DM)大鼠模型。将建模成功的DM大鼠随机分成3组。(1)心肌缺血再灌注(I/R)组:心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施30 min缺血/120 min再灌注;(2)早期心肌缺血预适应(EMIP)组:LAD实施3次5 min缺血/5 min再灌注,随后实施30 min缺血/120 min再灌注;(3)NDLIP组:左后肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,重复3天,第4天实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注。用BL-420E生物机能实验系统连续监测ECG,记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测心肌Mn-SOD mRNA表达情况。结果:1.NDLIP对DM大鼠心肌缺血再灌注损伤后心脏生理学变化的影响:与I/R组比较,EMIP组和NDLIP组室早(VPC)出现时间推迟(6.21±2.12 min vs 12.29±4.93 min和10.63±2.99 min,P＜0.01和P＜0.01),持续时间缩短(15.34±4.91 min vs 8.28±2.31 min和6.81±2.75 min,P＜0.01和P＜0.01),室速(VT)、室颤(VF)发生率降低,缺血期ST-段抬高幅度降低。各组I/R期间心率(HR)和平均动脉压(MAP)比较差异无统计学意义。2.NDLIP对DM大鼠心肌缺血再灌注所致细胞损伤的影响:麻醉后,血清cTnI含量在各组间比较差异无统计学意义。再灌120 min时,与I/R组比较,EMIP组和NDLIP组均显著降低血清cTnI含量(P＜0.01),后两组比较差异无统计学意义。与结扎前比较,再灌注120 min时I/R组血清cTnI含量明显升高(P＜0.01),其他两组均呈升高的趋势。与I/R组比较,EMIP和NDLIP组IS显著缩小(70.23±28.02 mg vs 30.58±13.54 mg和36.73±17.57 mg,P＜0.01和P＜0.01),IS/AAR比值明显降低(36.55±7.4%vs18.75±9.04%和20.77±9.93%,P＜0.01和P＜0.01)。3.NDLIP对DM大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化-抗氧化系统功能的影响:与I/R组比较,EMIP组和NDLIP组总SOD活力升高(75.89±2.96U/mgprot vs 84.53±5.41 U/mgprot和87.67±4.29 U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01),Mn-SOD活力升高(18.18±2.49 U/mgprot vs 24.56±3.76U/mgprot和27.16±5.9 U/mgprot,P＜0.01和P＜0.01),Mn-SOD mRNA表达增加(Mn-SOD/β-actin:63±10%vs 94±9%和97±9%,P＜0.01和P＜0.01),MDA含量降低(6.53±1.32 nmol/mgprot vs 4.8±0.54 nmol/mgprot和4.32±0.73 nmol/mgprot,P＜0.01和P＜0.01)。EMIP组和NDLIP组比较差异无统计学意义。结论:无创性延迟肢体缺血预适应降低糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤引起的ST-段抬高幅度,推迟室早出现时间,缩短持续时间,降低室性心律失常发生率,减少心肌梗死面积,降低血清心肌肌钙蛋白I含量,增强心肌抗氧化能力。