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目的：本课题主要通过人支气管上皮细胞(BEAS-2B)培养实验,观察固本防哮饮及其有效成分黄芪甲苷对脂多糖(LPS)诱导BEAS-2B细胞中IL-2、IL-5、TNF-α分泌水平的影响。方法：用LPS刺激正常BEAS-2B细胞造模,将造模成功细胞分为固本防哮饮血清高、中、低剂量组和黄芪甲苷高、中、低剂量组,用药干预24h后收集细胞及其上清液,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time PCR)和ELISA测定法测定细胞中IL-2、IL-5、TNF-α分泌水平。结果：(1)固本防哮饮及黄芪甲苷对IL-2的影响：模型组与正常细胞组相比,细胞中IL-2浓度升高,有显著统计学差异(P<0.01)。经给药干预模型组细胞后,观察各组IL-2浓度,含药血清高、中、低剂量组和黄芪甲苷高、中、低剂量组中IL-2浓度均明显下降,与造模组细胞相比有显著统计学差异(P<0.01)；黄芪甲苷高、中、低剂量组两两比较IL-2浓度,均不存在统计学差异(P>0.05);含药血清各剂量组之间比较IL-2浓度,存在统计学差异(P<0.05),且中、高剂量组IL-2表达显著低于低剂量组(P<0.01)；黄芪甲苷组IL-2浓度明显低于含药血清组,有显著统计学差异(P<0.01)。(2)固本防哮饮及黄芪甲苷对IL-5的影响：模型组与正常细胞组相比,细胞中IL-5浓度升高,有显著统计学差异(P<0.01)。经给药干预模型组细胞后,观察各组中IL-5分泌水平,各给药组IL-5浓度均低于模型组,存在显著统计学差异(P<0.01)；黄芪甲苷各剂量组之间,中、高剂量组IL-5表达浓度明显低于低剂量组,有显著统计学差异(P<0.01)；含药血清不同剂量组之间,含药血清浓度与IL-5表达浓度成反比,不同剂量组之间两两比较均存在显著统计学差异(P<0.01)；黄芪甲苷组IL-5浓度低于含药血清组,统计学差异明显(P<0.01)。(3)固本防哮饮及黄芪甲苷对TNF-α的影响：模型组与正常细胞组相比,细胞中TNF-α明显升高,有统计学差异(P<0.01)。经给药干预模型组细胞后,观察各组中TNF-α分泌水平,含药血清各组及黄芪甲苷各组TNF-α分泌水平与模型组相比明显下降,有显著统计学差异(P<0.01)；黄芪甲苷组中,中剂量组TNF-α浓度最低,与低、高剂量组之间有明显统计学差异(P<0.01)；含药血清各剂量组间TNF-α分泌水平有显著统计学差异(P<0.01),含药血清浓度越高,TNF-α浓度越低；黄芪甲苷组TNF-α浓度低于含药血清组,统计学差异明显(P<0.01)。(4)固本防哮饮及黄芪甲苷对IL-2mRNA水平的影响：模型组与正常细胞组相比,IL-2mRNA明显升高,有显著统计学差异(P<0.01)。经给药干预模型组细胞后,观察各组中IL-2mRNA分泌水平,含药血清组及黄芪甲苷组IL-2mRNA分泌水平明显低于模型组,有显著统计学差异(P<0.01)；黄芪甲苷不同剂量组之间剂量越大IL-2mRNA表达量越低,存在明显统计学差异(P<0.01)；含药血清低剂量组IL-2mRNA分泌浓度最高,与另两组之间存在明显统计学差异(P<0.01),中高剂量组之间无统计学差异(P>0.05)；含药血清组IL-2mRN表达量均高于黄芪甲苷组,存在明显统计学差异(P<0.01)。结论：1.固本防哮饮含药血清及其有效成份黄芪甲苷可有效抑制BEAS-2B细胞中炎症因子IL-2、IL-5、TNF-α的分泌。2.固本防哮饮含药血清及其有效成份黄芪甲苷可控制BEAS-2B细胞中IL-2mRNA的表达水平。3.固本防哮饮作用机制可能与控制细胞中哮喘相关炎症因子的表达水平有关。