目的： 胆固醇是生物膜的必需成分，参与细胞间分子物质的交换和信号转导，调节细胞膜的流动性，对维持生物膜结构和功能起着重要的作用。胆固醇在脑中的代谢对脑细胞的生长和神经的修复重塑也有重要作用，但是其水平过高也会对机体起到有害作用，体内过高的胆固醇水平如高脂血症是脑卒中发生的主要危险因子。体内各组织(包括脑)均可合成胆固醇，其合成的限速酶都是羟甲基戊二酸单酰 CoA还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase，HMG-CoA reductase)。他汀类(Statins)药物是HMG-CoA还原酶的抑制剂，能抑制胆固醇的合成，近年来已广泛用于高胆固醇血症的治疗。β淀粉样蛋白(amyloidbeta-Peptide，Aβ)是目前公认的阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)的主要致病因子。但近年来的研究表明，Aβ在其他神经系统疾病中如缺血性脑卒中(Acute Ischemie Stroke，AIS)损伤中也有异常表达。Aβ由β淀粉样前体蛋白(Amyloid Precursor Protein，APP)裂解产生，根据APP的剪切部位不同可产生Aβ1-40和Aβ1-42。APP代谢异常被证明与胆固醇途径异常有关，胆固醇异常增多，Aβ1-42生成增多。大量研究证实，胆固醇在Aβ的生成和聚集过程中发挥重要作用。胆固醇可通过直接影响APP的代谢而促进Aβ生成。胆固醇还引起APP的β切割位点的变化，并使其处于合适的反应构象，从而促进了APP的淀粉样代谢途径，产生更多的Aβ。高胆固醇环境使Aβ1-40产生增多，增多的Aβ1-40反过来抑制胆固醇。以往的研究更关注于探讨脑卒中与血脂水平的变化，但对血脂是否为急性脑卒中患者体内Aβ变化水平的影响因素方面的研究尚未深入探讨，因此我们对AIS患者在入院时及7天后的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Aβ1-40和Aβ1-42水平进行了检测，探讨其变化的相关关系。 方法： 我们选取了47例AIS患者和10例年龄相当的健康体检者作为对照，分别将对照组和AIS患者(入院时及1周后)的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Aβ1-40和Aβ1-42水平进行检测。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中Aβ1-40和Aβ1-42的水平。 结果： 1.AIS患者的血清Aβ1-40水平较正常对照有显著升高(P<0.01)，而血浆Aβ1-42水平较正常对照有显著降低(P<0.01)，Aβ1-40与Aβ1-42水平呈负相关关系。Aβ1-42入院时及一周后均与年龄成正相关关系。(r=0.424，P<0.01；r=0.309,P<0.05)，说明患者年龄越大，发病时Aβ1-42越高。 2.AIS组中入院时Aβ1-40与其本身为高脂血症患者存在正相关关系(r=0.331，P<0.05)。 结论： 1.AIS患者血清Aβ1-40水平与血浆Aβ1-42水平呈显著负相关。患者年龄大者，血浆Aβ1-42水平高。 2.AIS患者血清Aβ1-40水平与其本身为高脂血症患者成正相关关系。高脂血症可能为影响血清Aβ1-40水平的一个重要因素。