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臭氧/陶瓷膜工艺在净化水的同时能控制膜污染、降低臭氧投加量和运行能耗,在水处理中有较好的应用前景。对臭氧/陶瓷膜协同作用研究不充分是制约该工艺应用的关键问题。本论文选择臭氧/平板陶瓷膜工艺作为研究对象,针对原位臭氧/陶瓷膜工艺的协同作用问题,比较了陶瓷膜层和支撑层对臭氧在膜孔中分解率的影响;考察了舒必利、苯扎贝特、阿替洛尔和2-喹喔啉羧酸（简称2-QCA）等四种典型药品和个人护理品（Pharmaceutical and Personal Care Products,PPCPs）在膜孔中被协同降解的特征;分别对比分析了预臭氧/陶瓷膜和原位臭氧/陶瓷膜两种工艺对三种典型有机物海藻酸钠（代表聚多糖）、牛血清蛋白（代表蛋白质）和腐殖酸（代表腐殖质）的膜污染的控制机制。实验比较了臭氧在四种膜层厚度（20-25μm,35-40μm,70-75μm,95-100μm）陶瓷膜中的分解过程和效果,考察了pH和电解质对臭氧在膜孔中分解的影响。结果表明,陶瓷膜层比支撑层更能高效地促进臭氧分解,但是不同膜层厚度条件下臭氧在膜孔中分解率的差异不显著。水杨酸分子探针的实验结果表明,陶瓷膜能协同臭氧生成更高浓度的羟基自由基。水溶液pH,NaCl、CaCl2和Na2SO4等均能够不同程度地影响臭氧在膜孔中的分解率。原位臭氧/陶瓷膜工艺能够协同提高四种典型PPCPs的降解率。原位臭氧/陶瓷膜工艺中,舒必利、阿替洛尔、苯扎贝特和2-QCA的降解率依次为99.4%、96.8%、99.4%和64.1%;初始溶解态臭氧浓度增加至3.0 mg/L时,前三者的降解率增加至约100%,2-QCA的降解率增加至97%。这均高于单独臭氧氧化条件下的值。自由基猝灭剂叔丁醇的实验结果表明,陶瓷膜孔中,膜孔表面催化臭氧分解过程中生成了羟基自由基进一步氧化PPCPs,可能是PPCPs降解率提高的主要原因。原位臭氧/陶瓷膜两种工艺能够协同控制海藻酸钠、牛血清蛋白和腐殖酸形成的膜污染,但是选择适当的臭氧投加量非常重要。在实验臭氧投加量1-20 mg/L的范围内,海藻酸钠能够被氧化成小分子有机物,降低水力可逆膜阻力,缓解膜污染;牛血清蛋白被氧化后能发生一定程度的交联团聚,增加水力不可逆膜阻力;腐殖酸被氧化后亲水性增加,并且能引起污染物在膜表面的持续累积,增加滤饼层膜污染。本论文从应用基础角度揭示了原位臭氧/陶瓷膜工艺的协同作用特点,对新型陶瓷膜的研发和组合工艺的工程应用具有重要的指导作用。