目的本实验旨在研究DLC-1过度甲基化对多发性骨髓瘤细胞系的甲基化状态及其蛋白表达的影响,以及甲基化对细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨DLC-1基因在多发性骨髓瘤发病中的作用及其干预。方法用不同浓度5-氮杂胞苷作用于RPMI-8226细胞系72h,然后分别检测RPMI-8226细胞系DLC-1基因的表达情况和甲基化情况。用Oum01/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系24h、48h、72h,用cck-8比色法测5-氮杂胞苷对细胞生长的影响。用0umol/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系24h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果不同浓度5-氮杂胞苷作用RPMI-8226细胞系,DLC-1基因的抑制率分别为21%、13%、5%和0%,5-氮杂胞苷的浓度越高,DLC-1基因的表达量越高。在作用24h、48h时,随着作用浓度的增加,RPMI-8226细胞的抑制率出现明显的增加,但在作用72h时,发现10μmol/L其对RPMI-8226细胞的抑制作用无明显的差异性。流式结果表明,药物浓度越高对细胞系的诱导凋亡作用越明显。结论多发性骨髓瘤细胞系中DLC-1过度甲基化抑制DLC-1蛋白的表达。随着去甲基化药物浓度的增加,细胞系甲基化程度越低。不同浓度的5-氮杂胞苷作用于细胞系能够促进细胞的增殖,抑制细胞的凋亡。5-氮杂胞苷通过抑制DLC-1基因启动子区域CpG岛甲基化,从而抑制多发性骨髓瘤的发生。