【摘 要】
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目的探索鞘内注射慢病毒(LV-SOCS3)过表达细胞因子信号转导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对骨癌痛大鼠疼痛行为的影响及分子机制。方法1.骨癌痛模型
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目的探索鞘内注射慢病毒(LV-SOCS3)过表达细胞因子信号转导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对骨癌痛大鼠疼痛行为的影响及分子机制。方法1.骨癌痛模型的建立:采用180-220g SD雌性大鼠,胫骨内注射大鼠乳腺癌Walker256细胞建立骨癌痛大鼠模型(CIP),另以等体积生理盐水注射于大鼠胫骨内同期建立骨癌痛大鼠模型对照组。2.过表达SOCS3:造模1周骨癌痛大鼠,取6只鞘内注射LV-SOCS3,另外6只鞘内注射慢病毒LV-SOCS3以增加SOCS3的表达;运用Western Blotting方法验证大鼠DRG(背根神经节)中SOCS3过表达效果。3.过表达SOCS3的研究:行为学方法分别检测对照组、模型组、LV-SOCS3组及LV-NC组大鼠的机械性缩足反射阈值(PWT)、热刺激后爪退缩潜伏期(PWL)。蛋白质印迹法分别检测4组大鼠L2-L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中SOCS3、核转录因子(NF)-κB及P2X3受体的表达。结果1.骨癌大鼠表现出明显的机械痛敏和热痛敏,PWT和PWL显著降低;L2~L5DRG中SOCS3蛋白表达降低;2.鞘内注射LV-SOCS3后1周,骨癌大鼠的PWT和PWL值无明显变化,2周时PWT和PWL值明显升高(均P<0.05)。3.鞘内注射LV-SOCS3后1周,可上调SOCS3在L2-L5DRG中的表达,同时降低NF-κB的蛋白表达,但P2X3受体表达无明显改变;鞘内注射LV-SOCS3后2周,可使NF-κB的表达维持低水平,同时降低了P2X3受体的表达。结论骨癌痛大鼠鞘内注射LV-SOCS3可通过调节NF-κB与P2X3受体的表达缓解骨癌痛。
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