临床研究：　　目的：观察电针治疗急性期偏头痛即时镇痛效应，为针刺镇痛作用时效性研究提供一定的临床依据。　　方法：将110偏头痛急性发作患者随机分为两组。试验组采取少阳经经穴电针治疗，观察病例55例；对照组采用非经非穴电针治疗，观察病例55例。两组患者均于疼痛发作急性期针刺。使用NRS量表观察针刺前后两组的评分时间变化，记录针刺前即时、针刺后5min、10min、20min、30min（起针）、1h、2h、4h、6h、8h的NRS读数，及24h阳性复发率，比较两组之间的差异。　　结果：研究结果显示，比较试验组和对照组两组患者的年龄、病程、针刺前11点疼痛强度数字等级量表（NRS）读数，差异无统计学意义(P＞0.05)。电针治疗后两组间比较，NRS读数均呈逐渐降低趋势，且于30min、2h、4h、6h这四个记录点两组间NRS读数出现统计学差异，均为试验组NRS读数低于对照组（p＜0.01）。组内比较，试验组及对照组均自针刺5min开始至8h各时间点的NRS读数与针刺前即时的NRS读数比较，差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。两组针刺前后NRS减值幅度比较，两组均于进针后NRS减幅增加，针刺20min后减幅最大，试验组较对照组减幅更加明显（p＜0.01），并持续到6h，8h后两组NRS减幅均减少，两组减幅无明显差异（p≥0.01）。针刺后两组24h复发率，试验组明显低于对照组。　　结论：两组治疗方法均具有即时镇痛效果，电针作用持续时间的变化趋势相似，均于治疗后约2h达到作用峰值，但试验组2h-6h治疗作用效果较对照组更加明显，且24h偏头痛复发率明显低于对照组。　　实验研究　　目的：继前期临床研究，以电刺激三叉神经节诱导偏头痛模型大鼠为研究载体，利用酶联免疫吸附（ELISA）、实时荧光定量核酸扩增检测（QPCR）、蛋白免疫印迹（Western-Blot）技术，观测电针对大鼠降钙素基因相关肽（CGRP）与大麻素受体1（CB1）表达的影响，并分析电针对其影响的时效关系，为探讨电针治疗偏头痛镇痛机制提供实验依据。　　方法： Sprague-Dawley（SD）大鼠24只，随机分为空白组（A）、模型组（B）、模型+电针组（C）、模型+电针+拮抗剂组（D）。采用三叉神经节电刺激建立偏头痛模型，皮下注射利莫那班进行CB1阻断。以电针对“风池”、“外关”进行干预，治疗30分钟，共1次。各组于治疗前、治疗后5min、10min、15min取尾血，并取脑及三叉神经节。利用ELISA、RT-PCR、Western-Blot技术，检测CB1、CGRP的表达。　　结果：　　1. CB1基因检测结果：C组较A组及B组三叉神经内CB1含量增多，具有统计学差异（p＜0.05），D组较B组及C组含量低，具有统计学差异（p＜0.05）。B组与C组左右脑之间，右脑CB1mRNA表达较左脑水平高，具有统计学差异（p＜0.05）。　　2. CB1蛋白检测结果：CB1蛋白在各个样本中均有表达，电针治疗后，C组较A组、B组及D组右脑内CB1蛋白表达增加，具有统计学差异（P＜0.05），各组左脑未见明显差异。　　3. CGRP基因检测结果：B组大鼠三叉神经节及左右脑中CGRPmRNA水平的表达较A组明显增加，差别具有统计学意义（p＜0.05），C组较B组三叉神经节及右脑中CGRPmRNA相对含量明显降低，具有统计学差异（p＜0.05）；D组较B组三叉神经节及左右脑中CGRPmRNA相对含量低（p＜0.05）。　　4. CGRP血清含量结果：A、B、D各组血清中CGRP含量变化趋势大致相同，均成上升-下降趋势，而C组血清中CGRP含量变化趋势直接呈下降趋势。　　结论:电针处理后大鼠脑内CB1基因表达增强，CB1蛋白表达增多，进而抑制了脑内CGRP基因的表达，起到了镇痛作用，且具有明显的局部作用效果。CGRP可能由多途径影响调控，电针作用可能直接调控了于脑内CGRP基因表达，而外周未受影响。