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目的:三阴性乳腺癌（Triple-negative breast cancer,TNBC）是乳腺癌中最具挑战性的亚型,具有侵袭力强、转移率高、预后差的特性,临床治疗方法有限,为此探索有效的治疗药物成为研究热点。淫羊藿次苷Ⅱ（IcarisideⅡ,ICS-Ⅱ）是从传统中药淫羊藿中提取的单体化合物,也是淫羊藿发挥药理学作用的主要有效成分。研究表明,ICS-Ⅱ具有抗肿瘤活性,但其对TNBC细胞的作用机制尚不清楚,本研究旨在探讨ICS-Ⅱ对TNBC细胞的药理学作用与机制。方法:采用CCK-8实验检测ICS-Ⅱ对TNBC细胞活力的影响,通过生物信息学方法分析Wnt7b在乳腺癌组织与正常组织中的表达差异性,以及Wnt7b的表达对乳腺癌患者总生存率的影响,运用Western blotting实验检测ICS-Ⅱ对TNBC细胞中Wnt7b/β-catenin信号通路和EMT相关蛋白的表达水平变化,Ed U掺入实验评估ICS-Ⅱ对TNBC细胞增殖能力的影响,通过Transwell实验评价ICS-Ⅱ对TNBC细胞迁移、侵袭能力的影响。为明确ICS-Ⅱ对TNBC细胞的干预作用与Wnt7b/β-catenin信号通路的相关性,利用Wnt/β-catenin信号通路激活剂SB216763进行回复实验。结果:CCK-8实验结果表明,ICS-Ⅱ呈剂量依赖性抑制两种TNBC细胞系（MDA-MB-231和MDA-MB-468）的细胞活力,ICS-Ⅱ干预MDA-MB-231细胞的IC50为19.57μM,其对MDA-MB-468细胞的IC50为32.75μM。基于ICS-Ⅱ浓度,进一步研究分为对照组（ICS-Ⅱ0μM）、低剂量组（ICS-Ⅱ10μM）、中剂量组（ICS-Ⅱ20μM）和高剂量组（ICS-Ⅱ40μM）。生物信息学分析结果表明,Wnt7b在乳腺癌组织中的表达明显高于正常组织（P＜0.05）,且Wnt7b高表达的乳腺癌患者总生存率低于低表达患者（P＜0.05）。Western blotting实验结果显示,中剂量和高剂量组能够显著抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中Wnt7b、β-catenin、p-GSK3β的蛋白表达水平（P＜0.05）。同时中剂量和高剂量组能通过促进上皮标志物E-cadherin的表达和抑制间充质标记物Vimentin的表达从而抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞的上皮-间充质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）过程（P＜0.05）。Ed U掺入实验结果显示,低剂量、中剂量和高剂量组都能明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞的增殖（P＜0.05）,并在中剂量和高剂量组能抑制增殖相关蛋白PCNA和CCND1的表达（P＜0.05）。Transwell结果显示,中剂量、高剂量组能够明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）,同时还能在蛋白水平上抑制MMP2和MMP9的表达（P＜0.05）。SB216763作为一种Wnt/β-catenin信号通路激活剂,它能明显削弱ICS-Ⅱ对MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞EMT、增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并逆转ICS-Ⅱ对Wnt7b/β-catenin信号通路及其下游相关蛋白表达水平的抑制作用。结论:ICS-Ⅱ能通过调控Wnt7b/β-catenin信号通路介导的EMT过程来抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞的增殖、迁移及侵袭。ICS-Ⅱ具有抗TNBC效应,为中药淫羊藿治疗TNBC提供了理论基础与实验依据。