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目的:研究血竭素高氯酸盐对高糖诱导人近端肾小管上皮细胞(HKC)产生结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)和纤维连接蛋白(fibronectin，FN)的影响作用，探讨其治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)肾小管间质纤维化中的作用机制。
方法:将体外培养的HKC细胞分为正常组(NG组，5.5mmol/L D-葡萄糖)、高糖培养组(HG组，25mmol/L D-葡萄糖)，血竭素高氯酸盐+正常组(DNG组，7.5μmol/L血竭素高氯酸盐+5.5mmol/L D-葡萄糖)、血竭素高氯酸盐+高糖组(DHG组，7.5μmol/L 血竭素高氯酸盐+25mmol/L D-葡萄糖)，48h和72h 后，采用半定量RT-PCR法检测四组培养细胞中CTGF mRNA 与FN mRNA的表达差异，并采用免疫组织化学染色法检测FN蛋白表达的变化。
结果:正常组HKC细胞有基础量的CTGF、FN mRNA及FN蛋白的表达；与NG组比较，高糖组HKC细胞CTGF、FN mRNA及FN蛋白表达均增加(P<0.01，P<0.05)；
与HG组比较，血竭素高氯酸盐+高糖组在48h和72h 产生的CTGF、FN的mRNA及FN蛋白表达量明显下调，其差异有统计学意义(P<0.01，P<0.05)；与NG组比较，DNG组的CTGF mRNA和FN的mRNA及FN蛋白质的表达量亦下调，但差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:血竭素高氯酸盐能抑制高糖诱导HKC的CTGF及FN的表达，这可能是其防治糖尿病肾病肾小管间质纤维化的部分机制。