【摘 要】
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背景慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）是一种常见病。血液透析（Hemodialysis,HD）是一种治疗CKD的终末期肾脏病（End stage renal disease,ESRD）阶段的重要方法。继发性甲状旁腺功能亢进（Secondary hyperparathyroidism,SHPT）是维持性HD患者的常见并发症,降低患者生活质量,增加死亡率。甲状旁腺切除术
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背景慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）是一种常见病。血液透析（Hemodialysis,HD）是一种治疗CKD的终末期肾脏病（End stage renal disease,ESRD）阶段的重要方法。继发性甲状旁腺功能亢进（Secondary hyperparathyroidism,SHPT）是维持性HD患者的常见并发症,降低患者生活质量,增加死亡率。甲状旁腺切除术（Parathyroidectomy,PTx）是治疗重度SHPT的重要措施,降低甲状旁腺素（Parathyroid hormone,PTH）、改善钙磷代谢的同时,可降低血压,甚至使正常血压降为低血压。低血压易造成HD患者的血管通路血栓形成,甚至动静脉内瘘闭塞,并且增加其心血管疾病的发病率和死亡率。然而,PTx术后血压下降的机制尚不清楚。既往研究发现自发性高血压大鼠的甲状旁腺中存在COMM域蛋白5（Copper metabolism MURRl domain-containin 5,COMMD5）,但该蛋白与血压的关系并不明确。目的本研究主要探讨HD患者行甲状旁腺切除术（PTx）的术后血清COMMD5水平与血压下降之间的关系,并对其机制进行研究探讨。方法1.纳入31例行PTx的HD患者,测定其手术前后钙、磷、肌酐、PTH等血清学指标、血压和COMMD5水平（ELISA法）,分析手术前后COMMD5变化与血压变化的关系。2.采用5/6肾切除法制作CKD大鼠模型,测定术前、术后16周钙、磷、肌酐、PTH等血清学指标和血压。3.用浓度为0、1ng/ml、3ng/ml的COMMD5大鼠重组蛋白孵育CKD大鼠胸主动脉血管环,观察孵育COMMD5前后血管张力的变化。4.用COMMD5大鼠重组蛋白孵育去除内皮和内皮完整的CKD大鼠胸主动脉血管环,观察血管张力的变化。5.体外培养人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial Cells,HUVEC）,使用COMMD5人重组蛋白刺激48小时,Western blot检测心房利钠肽（ANP）和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的蛋白质表达。6.通过si RNA转染沉默COMMD5,Western blot检测ANP和e NOS的蛋白质表达。结果（1）HD患者PTx术后血压（收缩压140.58±20.55 mm Hg舒张压75.48±12.83mm Hg）低于术前（收缩压148.81±18.14 mm Hg,p=0.021;舒张压88.74±10.92mm Hg,p<0.001）;相比术前,术后血清COMMD5升高（0.65（0.43～1.07）vs 0.97（0.64～1.79）ng/ml,p=0.02）;术后收缩压变化和舒张压变化分别与COMMD5水平变化相关（r=-0.57,p<0.001;r=-0.36;p=0.044）。（2）当COMMD5重组蛋白的孵育浓度为1ng/ml、3ng/ml时,孵育后血管环的苯肾上腺素（Phenylephrine,Phe）收缩率较孵育前明显降低（p=0.010,p=0.046）;而孵育浓度为0的对照组,孵育前后血管环的收缩率没有明显变化（p=0.75）。当COMMD5孵育浓度为1ng/ml和3ng/ml时,血管环收缩率下降幅度（（孵育后收缩率-孵育前收缩率）/孵育前收缩率）较对照组明显增加（p=0.018,p=0.011）。去内皮后的血管环在COMMD5（3ng/ml）孵育前后血管环Phe收缩率差异不明显（p=0.053）。（3）体外HUVEC在COMMD5重组蛋白刺激24h后,ANP和e NOS的蛋白表达量较空白对照组明显上升（p=0.018,p<0.001）,分别为其2.39倍和2.7倍;COMMD5沉默后,ANP和e NOS的蛋白表达量较空白对照组明显降低（分别为p=0.016,p=0.028）,分别为其0.45倍和0.4倍。结论HD患者PTx后血清COMMD5水平升高,与血压下降存在相关关系。COMMD5对CKD大鼠胸主动脉具有抑制收缩作用,可能与血管内皮的舒张功能有关。COMMD5可能通过上调ANP、e NOS表达参与PTx后血压下降。
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