盐胁迫严重影响植物的代谢活动,妨碍世界范围内的农业生产。杜氏盐藻作为具有高度耐盐特性的单细胞绿藻,已经成为研究植物耐盐机制的模式生物。杜氏盐藻具有独特的耐盐机制,在高盐环境中,杜氏盐藻通过选择形成胶群体使其在不良生境中得以生存。我们结合形态学、生理学与定量磷酸化蛋白质组学研究策略探索了盐诱导杜氏盐藻胶群体形成机制。我们发现,高盐诱导杜氏盐藻胶群体形成,细胞活力受到抑制,细胞形态发生改变。胞内甘油积累和甘油合成相关酶活性升高有利于维持胞内外渗透压平衡,同时分泌胞外多糖有利于保护细胞免受离子伤害。叶绿素含量下降,抑制了光反应活性和CO2同化过程。同时,抗氧化酶系统的变化提高了杜氏盐藻的抗氧化胁迫防御能力。定量磷酸化蛋白质组学结果揭示了 35种盐诱导杜氏盐藻胶群体形成丰度变化磷酸化蛋白质,它们主要参与光合作用、碳与能量代谢、基础代谢、基因表达与蛋白质命运、信号转导和维持细胞骨架稳态等过程。通过整合分析这些结果,我们推测盐诱导杜氏盐藻胶群体形成机制主要包括以下几点:（1）通过提高糖运输能力分泌大量胞外多糖,减少细胞表面的离子渗透;（2）通过上调LHCb磷酸化水平促进光反应环状电子传递链,产生细胞所需ATP,而下调丙酮酸磷酸激酶（PPDK）磷酸化水平为细胞提供一种CO2浓缩机制以减少光呼吸的能量损耗;（3）通过抑制基础代谢活性为细胞节约代谢成本;（4）蛋白质磷酸化调控基因表达与蛋白质命运,合成新的蛋白质,同时降解受损蛋白或胁迫应答过程中的异常蛋白;（5）通过提高超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性清除活性氧类物质（ROS）,维持氧化还原平衡;（6）通过抑制信号转导蛋白质的磷酸化水平降低细胞代谢活性,为细胞节约能量;（7）通过调节鞭毛相关蛋白质磷酸化水平的变化适应细胞形态的改变,同时下调α微管蛋白磷酸化水平防止微管解聚,从而维持细胞骨架的稳定。总之,我们通过综合运用形态学、生理学和磷酸化蛋白质组学手段分析了盐诱导杜氏盐藻胶群体形成机制,为研究杜氏盐藻的耐盐机理提供了新的线索,并为深入研究植物耐盐机制提供了重要的理论依据。