目的：制备大鼠急性脑缺血再灌注(I/R)模型，观察补阳还五汤联合MSCs对大鼠神经功能损害改变、脑梗死体积比、细胞凋亡及病理形态等方面的影响。评价补阳还五汤联合MSCs对于缺血损伤的神经保护作用及机制，探讨其作为脑梗死治疗的可能性。 方法：取成年健康SD大鼠股骨和胫骨骨髓，密度梯度离心法分离获取骨髓单个核细胞(mononuclear cells，MNCs)。多次洗涤后，将细胞沉淀接种于含10％胎牛血清(FBS)的低糖DMEM(L-DMEM)培养液中，置于37℃、5％CO2、饱和湿度的CO2培养箱中培养，细胞融合后用0.25％胰酶消化传代。 参照Zea Longa线栓法并加以改进建立局灶性脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、MSCs移植组、补阳还五汤联合MSCs组。缺血2h再灌注1d后将大鼠MSCs通过尾静脉移植入移植组、联合组，假手术组及模型组则分别以等体积生理盐水。联合组按(15ml/kg)给药。假手术组、模型组、移植组分别以等量蒸馏水灌胃。各组大鼠于手术前3天开始给药，1d/次，各组动物于再灌注第1d、4d、7d进行大鼠神经功能缺损评分，评分后处死，行脑病理组织学观察、脑梗死体积检测，寡核苷酸末端脱氧核糖核酸介导的dUTP缺口末端标一记法(TUNEL)原位检测缺血周边区皮质神经细胞凋亡的情况。 结果：1大鼠缺血2h再灌注1d、4d、7d后，各组动物均出现神经缺损症状，缺血再灌注组尤为显著，移植组和联合组症状改善，大鼠神经功能损害评分降低(P<0.01)；移植组与联合组均能够使大鼠神经功能损害评分降低，以联合组第7d恢复最为明显与假手术组相比(P>0.05)。 2脑缺血2h再灌注7d后模型组损伤侧脑组织有明显的梗死现象，MSCs移植组、补阳还五汤联合MSCs组脑梗死体积和模型组相比差异具有统计学意义，移植组与联合组之间脑梗死体积差异无统计学意义。 3细胞凋亡染色结果：利用TUNEL染色对细胞凋亡进行观察，结果示，假手术组脑组织中可见个别散在凋亡细胞，模型组的脑组织海马区CA1区可见较多的散在凋亡细胞，TUNEL染色阳性；治疗组有散在少量神经细胞发生染色阳性改变。凋亡神经元细胞数统计分析结果：治疗组与缺血再灌注组相比较，P<0.01；移植组与联合组相比较，P<0.05。提示均有统计学意义。 结论：1线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型制作方法简单，病理改变与人脑缺血后的病变相似，具有较高的可靠性、重复性和实用性，是研究脑缺血补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用再灌注损伤的较为理想的动物模型。 2.MSCSs移植组、补阳还五汤联合MSCs组能明显缩小实验性脑缺血的缺血梗死灶体积，改善病理学形态变化。 3.MSCs移植组、补阳还五汤联合MSCs组均可通过减少神经细胞凋亡，缩小梗死灶的体积而改善临床症状，两者合用比单用骨髓间充质干细胞减少神经细胞凋亡效果更显著，对行为学的改善均有显著性差异。