论文部分内容阅读
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者房性心律失常的发生情况,并对其与V1导联P波终末电势（Terminal potential of P wave in lead V1,PTFV1）及左心房直径（Left atrial diameter,LAD）的相关性进行分析。探讨OSAS患者房性心律失常的发生机制。方法根据入选标准,收集甘肃省人民医院鼾病科2017年12月至2019年4月收住的患者共257例,排除数据缺失的病例,最后纳入247例。所有入选病例均已在入院后行标准12导联心电图、多导睡眠监测（Polysomnography,PSG）、24小时动态心电图、经胸超声心动图等检查。OSAS的诊断标准及分组标准参照《成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南（2018年）》,根据诊断标准,将入选病例分为对照组（AHI<5）和OSAS组（AHI≥5）,根据呼吸暂停低通气指数（Apnea hypopnea index,AHI）将OSAS组进一步分为三组:5≤AHI<15作为轻度组;15≤AHI<30作为中度组;AHI≥30作为重度组。收集患者睡眠呼吸监测指标、24小时动态心电图、经胸超声心动图及12导联心电图指标。比较各组房性心律失常的发生情况、PTFV1、LAD,分析房性心律失常的发生与PTFV1及LAD的相关性。结果1.OSAS与对照组对比1.1两组间年龄、吸烟史、饮酒史、外周血管病史及2型糖尿病史等对比差异无统计学意义（P>0.05）;两组间性别,高血压病史及入院睡眠监测最低血氧值对比差异有统计学意义（P<0.05）。1.2两组间LAD值比较差异有统计学意义（P<0.05）,两组间PTFV1值对比差异亦有统计学意义（P<0.05）。1.3与对照组相比,OSAS组房性心律失常的发生率升高（Fisher’s确切概率法,P<0.05）。1.4以房性心律失常的发生为因变量,年龄、性别、BMI、AHI、最低血氧值、高血压病史为自变量进行二元Logistic回归分析。结果显示:年龄、AHI是房性心律失常发生的影响因素。2.OSAS组间比较2.1三组间性别、吸烟史、饮酒史、外周血管病史、2型糖尿病史等对比差异无统计学意义（P>0.05）,年龄、BMI、最低血氧值及高血压病史等对比差异有统计学意义（P<0.05）。2.2三组间LAD值比较差异有统计学意义（P<0.05）,三组间PTFV1值对比差异亦有统计学意义（P<0.05）。2.3 OSAS组间房性心律失常的发生率比较差异没有统计学差异（χ2=1.09,P>0.05）;与轻度组比较,中度组、重度组房性心律失常的发生率比较差异亦没有统计学差异（χ2=0.75,P>0.05、χ2=0.40,P>0.05）。3.相关性分析PTFV1与夜间最低血氧饱和度呈负相关（r=-0.173,P<0.01）,与AHI、年龄、BMI均呈正相关（r=0.131,P<0.05;r=0.153,P<0.05;r=0.172,P<0.01）;在控制上述变量后,PTFV1与OSAS患者房性心律失常的发生仍呈正相关（r=0.394,P<0.01）。此外,LAD与夜间最低血氧饱和度呈负相关（r=-0.142,P<0.05）、与AHI、BMI呈正相关（r=0.355,P<0.01;r=0.177,P<0.01）,在控制上述变量后,LAD仍与OSAS患者房性心律失常的发生呈正相关（r=0.235,P<0.01）。结论1.OSAS患者PTFV1、LAD值升高,提示这类患者左心房异常。2.OSAS患者更易发生房性心律失常。3.OSAS患者房性心律失常的发生与异常升高的PTFV1及LAD相关。4.OSAS患者左心房的电重构和结构重构可能是房性心律失常发生的重要因素。