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目的 在成年雄性SD大鼠上,经颧骨下缘入路,行眶下神经缩窄术(ION-CCI),建立三叉神经病理性疼痛模型,应用行为学、Western Blot技术和Elisa技术等研究BNP/PKG通路在三叉神经痛模型大鼠三叉神经元中的作用。方法 首先对50只SD大鼠(180-200 g)进行一周的标准化培养和适应性训练,再通过机械刺激(Von Frey hair)的方法对SD大鼠进行筛选,然后将触须垫处机械痛阈≥14.9g的大鼠挑出并随机分为四组。实验大鼠分别为:假手术组、ION-CCI1 w、2 w、3 w组(各8只)。在术后的8周内对大鼠触须垫处的机械痛阈进行持续的监测并记录比较,对于ION-CCI组大鼠面部机械痛阈≤5 g的确定为三叉神经病理性疼痛模型建立成功。模型建立成功,分别于第1 w、第2 w和第3 w将相应组别的大鼠麻醉后断头处死,取出三叉神经节并提取神经节蛋白,用Western Blot方法检测BNP受体NPR-A及PKG蛋白的表达量,ELISA检测第二信使cGMP的表达量,统计分析数据,探讨BNP/PKG通路在三叉神经病理性疼痛模型中发挥的作用。结果 1.通过与假手术组对比发现,ION-CCI组大鼠在术后一周内即可出现面部疼痛阈值的持续降低,在术后第7天出现面部机械痛阈显著性的下降(从16.43±1.16g降至6.45±1.36 g),并伴有痛觉过敏和疼痛异常的表现,较术前有显著差异(P<0.01)。在术后第14天,ION-CCI组大鼠机械痛阈降至最低(3.04±0.44 g),之后呈缓慢回升趋势,但与术前仍存在较大差异,难以恢复至术前水平。而假手术组大鼠的机械痛阈在术前与术后的对比中没有显著性差异(P>0.05),仅在第一周出现轻微波动,考虑术后炎症所致。由此判断ION-CCI组大鼠三叉神经痛模型建立成功。2.Western Blot检测结果显示两组大鼠三叉神经节中均有NPR-A及PKG蛋白表达,其中相比于假手术组,ION-CCI组的NPR-A及PKG蛋白表达量有显著性的增高(P<0.05)。3.Elisa检测结果显示两组大鼠三叉神经节均检测到cGMP表达,且ION-CCI组cGMP表达量显著高于假手术组(P<0.01)。结论通过眶下神经缩窄术(ION-CCI)建立的大鼠三叉神经痛模型中,BNP/PKG信号通路可能参与了大鼠三叉神经痛的发生和发展,且具有一定的调控作用。