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目的观察电针对高血压基础上形成脑梗死大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,证实电针对星形胶质细胞(AST)变化的影响是其促进脑梗死功能恢复的机制之一方法首先复制RHRSP模型,双侧肾动脉狭窄术后12周,取血压≥180mmHg(1mmHg=0.133kPa)且无脑卒中症状RHRSP大鼠,电凝法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为MCAO假手术组、MCAO组(模型组)、穴位治疗组、非穴位治疗组,后两组行电针刺激。各组分别于五个时间点(1d、3d、7d、14、21d)进行神经功能缺损评分,病理处理：取脑组织、石蜡包埋,经脑梗死灶中心的脑片行HE染色,GFAP免疫组化染色、GFAP免疫荧光染色观察电针对局灶性脑梗死灶周GFAP表达的影响。结果①各时间点模型组神经功能评分均高于穴位治疗组,1d时两组差异无统计学意义,(3d、7d、14d、21d)两组差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。3d时模型组大鼠神经缺损症状最重,而电针组随着时间的延长其神经功能缺损评分在逐渐降低。假手术组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均为0分；在各时间点模型组神经功能评分与非穴位组差异无统计学意义。②HE染色结果显示：1d-3d模型组以神经细胞坏死主要表现。7d模型组和电针组细胞水肿减轻,仍可见脑软化灶,灶内有炎性细胞浸,随着时间的延长,14d、21d模型组和穴位治疗组细胞较前轮廓逐渐清晰,与模型组相比较穴位治疗组改善更加明显。各时间点模型组病理变化与同时间点非穴位组无明显差异。③在五个时间点模型组和穴位治疗组GFAP表达都明显增高,与假手术组比较(均P<0.01),模型组GFAP表达均明显高于同时间段穴位治疗组(均P<0.05)。各时间点模型组GFAP表达与非穴位组比较无显著性差异。结论(1)穴位电针治疗明显降低了大鼠脑梗死神经功能缺损评分。(2)脑缺血后五个时间点,穴位治疗组GFAP的表达均明显低于同时间点所有实验组,GFAP表达下调避免了AST活化后的一系列损伤反应,更有利于发挥星形胶质细胞对神经元的保护效应,从而有利于缺血损伤的神经再生、修复,本实验穴位治疗组促进神经缺损体征改善,可能是其机制之一。