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目的：通过对血管内皮功能(NO、ET、VEGF)、血小板活化功能(CD62p、CD63)等的检测和分析,从微观分子生物学角度探讨“血瘀“是老年性骨质疏松的主要病机之一。方法：对30例老年性骨质疏松症患者(A组)、30例低骨量老年患者(B组),进行骨密度(BMD),血清NO、VEGF,血浆ET、CD62p、CD63等检测。NO检测采用硝酸还原酶法,ET检测采用放射免疫法,VEGF采用双抗夹心ELISA法,CD62p、CD63采用单克隆抗体和流式细胞仪技术检测,同时检测30例健康青壮年(C组)作为对照,并将三组的NO、ET、VEGF、CD62p、CD63和骨密度进行相关系数分析。结果：(1)A、B、C三组间的骨密度(T值)差异具有显著性(P<0.01),表明老年性骨质疏松的骨密度明显低于青壮年,老年同龄之间差异亦有显著性。(2)A组NO、ET水平与C组比较差异具有显著性(P<0.01),B组NO、ET水平与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组NO、ET水平与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明老年性骨质疏松患者有血管舒缩功能障碍,其改变可能是老年性骨质疏松的发病原因之一。(3)A组VEGF水平与C组比较差异具有显著性(P<0.01)；B组VEGF水平与C组比较差异具有显著性(P<0.01)；A组VEGF水平与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明老年性骨质疏松患者VEGF的表达增高,其改变可能参与老年性骨质疏松的发生。(4)A组CD62p、CD63水平与C组比较差异具有显著性(P<0.01)；B组CD62p、CD63水平与C组比较差异具有显著性(P<0.01)；A组CD62p、CD63水平与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明老年性骨质疏松患者血小板活化的表达增高,这些变化与老年性骨质疏松的发生有关。(5)A、B、C三组的NO、ET、VEGF、CD62p、CD63与BMD均具有非常显著性相关(P<0.01),表明上述指标的变化与BMD的下降有关。结论：(1)老年性骨质疏松属中医“骨痿”、“骨痹”范畴,是伴随人体的衰老而发生的疾病,老年性骨质疏松患者由于其生理病理过程的原因,血瘀在其发病中起着重要作用。(2)老年性骨质疏松患者存在血管内皮功能(NO、ET、VEGF)、血小板活化功能(CD62p、CD63)等微观分子生物学变化,其微观分子生物学的改变可能参与老年性骨质疏松的发病。(3)随着年龄的增加,人体NO、ET、VEGF、CD62p、CD63的变化和骨密度改变有一定的关系。